解毒通络方对大鼠心肌纤维化的影响及作用机制

目的:基于氧化应激和NF-κB探讨解毒通络方对异丙肾上腺素(ISO)所诱导大鼠心肌纤维化的影响及作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利(5 mg/kg)阳性对照组及解毒通络方低(1.8 g/kg)、中(3.6 g/kg)、高(7.2 g/kg)剂量组。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用皮下注射ISO(5 mg/kg)连续7 d的方法建立大鼠心肌纤维化模型,造模成功后第2天开始灌胃,连续28 d。HE、Masson染色观察大鼠心肌组织病理改变和胶原纤维沉积;DHE染色观察各组大鼠心肌组织ROS表达;碱水法检测大鼠心肌组织中HYP水平;ELISA法检测大鼠血清LDH、CK-MB水平;试剂盒检测大鼠血清和心肌组织中氧化应激指标;qPCR和Western Blot检测大鼠心肌组织NF-κBP65、TGF-β_1、CTGF mRNA及蛋白和Smad2/3、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达。结果:与模型组比较,各给药组大鼠心肌结构紊乱和胶原纤维沉积明显改善,心肌组织中ROS及心脏指数和心肌损伤标志物LDH、CK-MB水平显著降低,血清及心肌组织SOD、GSH水平显著升高,MDA水平显著降低,心肌组织NF-κBP65、TGF-β_1、CTGF mRNA及蛋白和Smad 2/3、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白表达显著降低。结论:解毒通络方能有效缓解ISO诱导的心肌纤维化大鼠心肌结构紊乱和间质胶原纤维化沉积,其作用机制可能与抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路有关。

基于氧化应激探究中医药防治心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化是多数心血管疾病的共同病理机制,其持续性进展将导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。近年来,心肌纤维化的机制研究越来越受到中外学者的重视,而氧化应激为心肌纤维化领域的热点话题。心肌组织受到外界影响因子刺激后,活性氧增加,诱导成纤维细胞增殖或通过促进细胞外基质合成,诱发心肌纤维化。中医药在抑制心肌纤维化方面具有多途径、多靶标的优势。本研究以氧化应激为切入点,综述以氧化应激为靶标的中医药防治心肌纤维化的研究进展。

基于NF-κB信号通路的中医药防治心肌纤维化研究进展

以核因子-κB(NF-κB)信号通路为切入点探究中医药防治心肌纤维化的作用机制。心肌纤维化是多数心血管疾病(如心肌梗死、高血压、肥厚型心肌病、心肌炎及主动脉狭窄等)的共同病理机制,其持续性进展将最终导致心力衰竭和死亡等不良临床预后。NF-κB信号作为经典的炎症反应通路,通过诱导炎性因子在心肌组织中聚集导致胶原沉积及成纤维细胞增殖,最终导致心肌纤维化的发生,NF-κB信号通路在心肌纤维化进展过程中发挥重要的作用。而中医药在抗心肌纤维化方面具有多组分、多途径、多靶点作用的优势,针对心肌纤维化的复杂分子机制,可以作用于多种细胞因子及信号分子网络。

中药单体及复方干预心肌纤维化的作用机制研究

心肌纤维化是多种心血管疾病的共同病理机制,其持续性进展最终将导致心力衰竭以及死亡等不良预后。目前心肌纤维化的相关发病机制尚不明确,大量研究表明主要与肾素血管紧张素醛固酮系统激活、炎症、氧化应激等有关。中医认为其为本虚标实之证,气血阴阳亏虚为其本,痰浊、瘀血、毒邪、水饮为其标,通过其特色的辨证施治以及君臣佐使的方剂配伍,从多靶点、多组分、多途径作用于多种细胞因子和信号通路,临床疗效确切且优势突出。该文主要从活血化瘀、解毒祛瘀、益气养阴、补益气血、温阳利水等方面论述中药单体及复方干预心肌纤维化的作用机制,以期为其治疗提供新的角度与科学依据。

基于伏邪理论探究冠心病的治疗

冠心病为我国疾病谱的常见病、多发病,现成为我国医药领域重点关注和研究的疾病。伏邪是中医病因学的重要组成部分,即为感而不随即发病,而伏藏于体内的病邪。随着社会节奏的加快,现代人们生活方式、饮食习惯、环境因素等的影响,伏邪致病因素导致疾病的发生也愈见增多。基于“伏邪理论”,从伏寒、伏痰、伏瘀、伏毒角度论治冠心病,把握冠心病的发病规律,丰富伏邪理论与冠心病的关系,为临床冠心病的辨证施治、精准治疗提供新思路、新方法。

黄芪多糖和水蛭素联合干预对巨噬细胞脂质积聚的影响及其机制

[目的]明确黄芪多糖和水蛭素联合干预对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞内脂质积聚、线粒体膜电位和细胞凋亡相关蛋白的影响。[方法]采用100 mg/L ox-LDL孵育RAW264.7细胞24 h建立泡沫细胞模型,采用优化浓度的黄芪多糖和水蛭素联合干预,设立对照组、模型组、黄芪多糖组、水蛭素组和二者联合干预组。采用油红O染色和氧化酶法检测ox-LDL诱导的巨噬细胞内胆固醇含量,流式细胞仪检测巨噬细胞早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率,激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位的变化,Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达水平。[结果]与水蛭素组、黄芪多糖组相比,黄芪多糖和水蛭素联合干预组细胞内胆固醇含量降低更明显(P<0.05)。与模型组相比,黄芪多糖+水蛭素联合干预组可显著降低ox-LDL诱导的巨噬细胞早期凋亡率和总凋亡率(P<0.01)、上调巨噬细胞线粒体膜电位(P<0.01),并显著降低Caspase-3和Bax蛋白表达量,升高Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)。[结论]黄芪多糖和水蛭素联合干预可降低巨噬细胞内脂质积聚,且优于单独用药干预,两者联合干预可降低ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡率,其作用机制可能与调控线粒体膜电位和改善促凋亡蛋白Caspase-3、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。

参红化浊通络颗粒治疗冠心病心绞痛的疗效

目的评价参红化浊通络颗粒治疗冠心病心绞痛的疗效。方法参照《中药新药临床研究指导原则》,采用随机对照研究的方法,设立中药治疗组70例,口服参红化浊通络颗粒;西药对照组70例,口服单硝酸异山梨酯缓释片。治疗28 d后,对两组患者心绞痛发作次数、疼痛程度、持续时间、诱发原因、硝酸甘油停减率、中医症状、舌脉变化、心电图疗效进行观察。结果治疗组患者心绞痛疗效总有效率86.11%,对照组为88.89%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组患者心电图疗效总有效率94.20%,对照组为89.71%,两组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组速效扩冠药物停减率为94.74%,对照组为85.71%,两组无差异(P>0.05)。治疗组中医证候总有效率为94.20%,对照组为77.94%,差异显著(P<0.05),尤其在胸痛、胸闷、气短、心悸等症状改善方面,治疗组优于对照组。结论参红化浊通络颗粒治疗冠心病心绞痛气虚气滞、痰瘀阻络证证疗效可靠,其益气舒肝、祛痰化瘀的功效较西药对冠心病患者临床症状的改善具有明显的优势。

构建冠心病中医临床疗效评价体系的思路与方法

整体观念是中医诊疗体系的核心理论,在构建冠心病中医疗效评价的过程中,借助对心病内涵及外延的界定,除考察其临床症状外,还应在原有宏观基础上,将中医的四诊与现代心血管疾病的各种诊视方法有机地结合起来,对疾病疗效进行微观化定量评价,构建完备的中医药疗效评价体系。

名老中医黄永生教授学术经验传承方法研究

名老中医是将中医药基本理论、前人经验与当今医疗实践相结合,解决临床疑难问题的典范。采取恰当的传承研究方法对于名老中医经验传承尤为重要。本文从熟读经典、踏实临床、跟随名师及总结医案4个方面论述了名老中医黄永生教授经验传承方法,希望在传承过程中,努力结合名老中医本身的学术特点及中医自身发展规律,创立更多、更好的传承经验方法。

中医师承教育管理现状

师承教育是历代中医培养和造就中医人才的重要方式,建国以来,师承教育形式凭借其在中医独特的思维方法及临床技能等方面培养的优越性被纳入了政府行政卫生部门管理,用于现代中医的继续教育部分。了解目前我国师承教育的特点、发展及现存不足,目的是探索中医师承教育更多元化的教育模式,为以培养优秀的中医人才提供有益尝试。

先天伏寒鼠模型的制备

目的探索制备稳定先天伏寒动物模型的方法。方法利用先天伏寒证的病机理论,从模型的母代入手,遵循先天伏寒证的形成原因制备动物模型。选取体重为(28±2)g的6周龄鼠,氢化可的松腹腔注射连续14 d,同时附加寒冷因素:冰水中游泳。肾阳虚鼠模型制备成功后通过使其同笼产子,观察新生鼠一般状态,同时结合分子生物学指标,对先天伏寒鼠进行评估。结果先天伏寒证鼠比同周龄肾阳虚鼠出现体重偏低、体重增长慢、精神萎靡等表现,血清皮质醇(Cortisol)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、三碘甲状原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、促甲状腺激素(TSH)含量降低较肾阳虚鼠明显,由此可判定先天伏寒动物模型制备成功。结论通过使肾阳虚鼠同笼产子的方式,成功先天伏寒鼠模型,而用正常雄加阳虚雌或阳虚雄加正常雌的组合方式进行造模比阳虚雄加阳虚雌的组合方式更加合理。

伏寒颗粒对先天伏寒小鼠模型免疫相关因子的影响

目的探讨伏寒颗粒对先天伏寒小鼠模型免疫相关因子的影响。方法应用氢化泼尼松复制肾阳虚模型,使其同笼产子,得到先天伏寒模型,予以伏寒颗粒、肾气丸、蒸馏水灌胃14 d,观察各组一般状态、口腔及前后爪温度、免疫相关因子含量的变化。结果与肾阳虚模型组比较,先天伏寒模型组虚寒性一般状态更重,口腔前后爪温度更低(P<0.05),血清hs-CRP、IL-6、IL-4、TNF-α含量增高(P<0.05),IFN-γ含量、Th1/Th2比值降低(P<0.01)。与肾气丸组比较,伏寒颗粒组一般状态改善更明显,口腔前后爪温度回升明显(P<0.05),血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、IL-4、IFN-γ含量,Th1/Th2比值有差异(P<0.05)。结论伏寒颗粒对先天伏寒证的疗效优于肾气丸。

中西医结合治疗危重型新型冠状病毒肺炎1例

新型冠状病毒肺炎,中医归属于"瘟疫",疫毒闭肺是其核心病机,发作时外感引动内邪,新感疫毒迅速传变,弥漫充斥,导致多脏受损,其危重型,当属"喘脱""厥脱"之证,内闭外脱是其病机重点,治疗要重点把握正、邪二个方面,正气不脱,方可有力抗邪;攻邪要以重锤猛击,不必拘于结粪,贵在邪有去路,中医药在新冠肺炎危重型的救治发挥了积极重要的作用。

中医药与人类共存

中医药学起源于自然,几千年来中医药发展形成了一套现实与超前并具,普及与深入兼备,以简便廉验为显著特点的系统的医疗保健体系。中医学主张司揣内外的辨证体系,在整体动态过程中诊察疾病;提倡预防为主的治疗思想,突出整体状态的综合调整;以恢复自稳态为目的,重视提高机体内在抗病能力;历史证明中医药学是一门兼收并蓄的学术体系,必将在借鉴与超越中创新发展。

厄贝沙坦对SHR血浆sICAM-1浓度及主动脉VCAM-1表达的影响

目的探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响及其意义。方法20只12周龄雄性SHR随机分为SHR对照组10只,SHR治疗组10只,予以厄贝沙坦灌胃,同时选取10只同周龄的雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为对照。给药8周后采用夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定血浆sICAM-1浓度和免疫组织化学染色法测定主动脉VCAM-1表达的阳性率。结果与WKY大鼠比较,SHR对照组血浆sICAM-1浓度水平和主动脉VCAM-1表达的阳性率明显增高(P<0.01);SHR治疗组血浆sICAM-1浓度和主动脉VCAM-1表达明显低于SHR对照组(P<0.01),且SHR治疗组血浆sICAM-1浓度与WKY组比较无差异(P>0.05)。结论厄贝沙坦具有降低SHR血浆sICAM-1浓度及主动脉VCAM-1表达作用,厄贝沙坦在发挥降压作用的同时,可减轻血管内皮细胞损伤,检测血浆sICAM-1的水平可能成为监测高血压病的指征。

从中医伏邪病因论治冠心病的思考

伏邪潜伏于人体正虚之处,待时而发,有外感、内伤、先天、后天之分。禀承任继学教授"伏邪"理论,阐述了先天伏寒在冠心病发生发展的过程中的阶段性病理状态,丰富了伏邪学说的理论内容,以利于发挥中医药特色疗法在预防、控制、调节乃至康复目标的整体效应,从而指导临床实践。

卡托普利通过下调α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白、人单丝氨酸蛋白激酶抑制心肌纤维化

目的通过检测相关因子,研究卡托普利对大鼠心肌纤维化抑制机制。方法将30只大鼠随机分为对照组、模型组、卡托普利组,除对照组外其他组给予异丙肾上腺素腹腔注射5 mg/kg,卡托普利组按5 mg/(kg·d)灌胃卡托普利片悬液;对照组每日给予等体积自来水灌胃,共连续3 d。麻醉取心尖部位,眼球采血,收集血清。心肌组织做HE染色观察,分光光度法检测大鼠心肌羟脯氨酸含量,收集的血清进行分组细胞培养。分别对细胞进行荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western印迹法检测α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、波形蛋白(Vim)、人单丝氨酸蛋白激酶(LIMK)含量。结果苏木素-伊红(HE)染色法镜下观察心肌组织变化:与对照组比较,卡托普利组与模型组中细胞排列紊乱,细胞变大,心肌坏死灶明显。与对照组比较,模型组与卡托普利组羟脯胺酸含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组羟脯胺酸含量明显减少(P<0.05)。与对照组比较,模型组、卡托普利组α-SMA、Vim蛋白和mRNA、LIMK mRNA相对表达量均明显增加(P<0.05);与模型组比较,卡托普利组上述3种指标蛋白和mRNA相对表达量明显下降(P<0.05)。结论卡托普利可以有效改善大鼠心肌纤维化,且通过下调Vim、α-SMA、LIMK因子含量而实现。

基于“湿邪”致病特点探讨部分新型冠状病毒肺炎患者核酸不转阴及转阴迟缓机理

根据"湿邪"的特征,结合新型冠状病毒肺炎患者的转归预后,总结湿邪与新型冠状病毒肺炎的关联性,以及中医药辨治该病证的思路。经过查阅湿邪为病的文献,根据不同状态下湿邪为病的特征,找到了疫病与新冠肺炎的共同点。从"湿邪"角度出发研究新型冠状病毒肺炎发生及预后具有一致性,无论是本病跨年复发,还是一些患者病情缠绵,核酸检测持续不能转阴或迟缓方面都符合湿邪"重浊粘滞"的致病特点,因此提出治疗上要重视祛除湿邪。