氯膦酸盐脂质体通过消耗巨噬细胞延缓周围神经损伤后功能性修复的实验研究

目的探究巨噬细胞消耗对周围神经损伤修复的影响。方法实验组小鼠腹腔注射氯膦酸盐脂质体消耗巨噬细胞后制备坐骨神经夹伤模型,另外部分小鼠注射空载脂质体后神经损伤作为对照组。术后7 d利用免疫荧光检测F4/80阳性巨噬细胞和GAP43阳性再生轴突。术后28 d再次进行免疫荧光检测F4/80阳性巨噬细胞,并通过行为学、神经电生理检测运动功能和神经传导功能,腓肠肌称重和HE染色评估靶区肌萎缩。结果术后7 d和28 d,实验组神经夹伤远端巨噬细胞消耗效率均达到70%以上,术后7 d神经远端的GAP43阳性再生轴突比对照组更少、更短。术后28 d,实验组小鼠的运动能力和神经传导强度显著下降,神经传导潜伏期延长,腓肠肌湿重比和肌纤维面积显著变小。结论氯膦酸盐脂质体通过巨噬细胞消耗可导致神经损伤后的再生修复能力下降。

施万细胞条件敲除SEMA3B通过AKT/GSK3β信号通路抑制神经损伤后的华勒变性

目的探究Semaphorin3B(SEMA3B)在施万细胞调控周围神经损伤后华勒退变进程中的作用及分子机制。方法使用施万细胞敲除SEMA3B小鼠(cKO)为实验组,同窝Cre工具小鼠为对照组。通过体内横断坐骨神经和坐骨神经外植块培养分别建立体内和体外华勒退变模型,5d后取材开展免疫荧光染色和蛋白质印迹检测MBP、NF、c-Jun、MAG、p-AKT、AKT、p-GSK3β、GSK3β、p-ERK、ERK、p-JNK、JNK的表达差异,并用AKT激动剂在体外模型开展逆转验证实验。结果神经损伤5d后,cKO组体内外模型中MBP和NF的表达均高于Cre组,提示其华勒变性减慢。同时,cKO组的c-Jun表达下调而MAG表达量增高,提示施万细胞去分化程度降低;p-AKT和p-GSK3β表达下调,而p-ERK和p-JNK无显著差异;使用AKT激动剂(SC79)能逆转SEMA3B导致的MBP和NF的表达变化。结论施万细胞敲除SEMA3B后可以通过AKT/GSK3β信号通路延缓华勒变性过程。

督脉电针治疗大鼠全横断性脊髓损伤的实验研究

目的 :探讨督脉电针对大鼠全横断性脊髓损伤的行为和结构修复的影响。方法 :用BBB评分法和爬网格试验检测全横断性脊髓损伤及督脉电针治疗后大鼠的运动功能 ,荧光金逆行标记法检测再生神经元 ,用生长相关蛋白 43 (GAP 43 )免疫组织化学法观察脊髓损伤区周围神经元GAP 43的表达。结果 :督脉电针治疗后大鼠后肢运动功能有明显地恢复 ,损伤区脊髓组织退变减轻 ,躯体感觉运动区内锥体细胞层及红核内的神经元密度增大 ,脊髓组织内GAP 43阳性神经元增多 ,在脊髓横断头侧端灰质内、躯体运动感觉区及红核内有少量被标记细胞。结论 :督脉电针治疗可减轻脊髓损伤后的继发性损伤 。

移植神经干细胞促进脊髓全横断大鼠结构与功能修复的研究

目的 探讨移植神经干细胞对脊髓全横断性大鼠部分结构与功能修复的影响。 方法 在脊髓全横断处移植神经干细胞 6 0d后 ,在横断处下方 3mm注射荧光金逆行标记轴突再生的上运动神经元 ,用免疫组织化学检测神经干细胞在宿主内的分化 ,同时用体视学方法观测脑干红核和大脑皮质感觉运动区内锥体细胞层的神经元密度变化。用BBB评分法和爬网格法观测大鼠后肢运动功能的恢复等。 结果 移植的神经干细胞能在宿主内存活并向前后方向迁移到脊髓内 ,部分神经干细胞分化为GFAP、NF 2 0 0和GAP 4 3阳性细胞。移植神经干细胞后在红核和感觉运动区内锥体细胞层可见有被荧光金标记的神经元胞体 ,脊髓横断处附近脊髓组织的溃变程度减轻 ,红核及躯体感觉运动区内神经元密度高于未移植组 ,大鼠后肢的自主运动功能明显好于未移植组。 结论 神经干细胞移植入损伤脊髓后能分化为神经元及神经胶质细胞 ,能减轻脊髓的继发性损伤 ,保护受损伤的神经元 。

神经干细胞与NT-3基因修饰雪旺细胞联合移植促进全横断脊髓损伤大鼠功能修复的实验研究

目的:探讨神经干细胞(NSCs)与神经营养素-3(NT-3)基因修饰雪旺细胞(SCs)联合移植对全横断脊髓损伤大鼠的后肢运动及神经传导功能修复的作用。方法:将NSCs与NT-3基因修饰SCs或未基因修饰SCs联合移植,或NSCs单独移植到大鼠全横断性脊髓损伤处,60d后进行爬网格测验和BBB评分检测运动功能。第67d,进行皮质运动诱发电位(CMEP)和皮质感觉诱发电位(CSEP)检测脊髓的神经传导功能。结果:脊髓损伤大鼠后肢的运动功能及CMEP和CSEP的修复程度依次为NSCs与NT-3基因修饰SCs联合移植组,NSCs与未基因修饰SCs联合移植组,NSCs单独移植组和实验对照组。结论:NSCs与NT-3基因修饰SCs联合移植能够促进脊髓损伤后大鼠的后肢运动及神经传导功能的修复。

腺病毒介导神经营养素-3基因转染施万细胞

【目的】构建神经营养素-3(NT-3)基因转染的施万细胞。【方法】NT-3基因重组腺病毒(AdvNT-3)扩增、纯化和测定后,转染体外培养的施万细胞(SCs)。用免疫细胞化学和ELISA方法分别检测NT-3基因转染SCs的NT-3表达及培养液中NT-3的含量。【结果】实验中获得的AdvNT-3中外源基因序列与大鼠NT-3的DNA序列完全一致,与未基因转染SCs相比,NT-3基因转染SCs的NT-3阳性增强,培养液中NT-3含量增高。【结论】通过腺病毒介导可以获得NT-3过量表达的基因转染SCs。

NT-3基因修饰施万细胞促进神经干细胞体外分化为神经元样细胞

目的观测神经营养素-3(NT-3)基因修饰施万细胞(SCs)对神经干细胞体外分化为神经元样细胞的影响。方法神经干细胞(NSCs)分别与NT-3基因修饰SCs(NT-3-SCs)、LacZ基因基因修饰SCs(LacZ-SCs)和SCs在体外共培养,7d后用免疫组化方法观测NSCs的分化并计算其中神经元样细胞的分化率。结果NSCs在体外可分化为神经元样细胞(NF阳性)和神经胶质样细胞(GFAP阳性),与未基因修饰的SCs相比,NT-3-SCs能更有效地提高神经元样细胞的分化率,而LacZ-SCs与SCs没有明显区别。结论NT-3-SCs能促进NSCs向神经元样细胞分化。

NT_3基因修饰施万细胞促进移植的神经干细胞在损伤脊髓内分化为神经元样细胞

目的探讨神经营养素-3(NT-3)基因修饰施万细胞(SCs)对植入全横断性脊髓损伤处的神经干细胞(NSCs)分化为神经元样细胞的影响。方法将NSCs单独移植或与NT-3基因修饰SCs、LacZ基因修饰SCs和SCs联合移植到全横断性脊髓损伤处,67 d后用免疫组织化学方法观测NSCs的分化,并计算其中神经元样细胞的分化率。结果NSCs在损伤脊髓内可分化为神经元样细胞和神经胶质样细胞,与未基因修饰的SCs的作用相比,NT-3基因修饰的SCs能更有效地提高NSCs向神经元样细胞的分化率,而LacZ基因修饰的SCs与未修饰SCs没有明显区别。结论NT-3基因修饰SCs能促进NSCs在损伤脊髓内向神经元样细胞分化。

大鼠海马的血管构筑

用血管铸型法、动－静脉连续灌注法、组织化学ＤＡＢ法和生物体视学方法研究大鼠海马的血管构筑。结果表明：大鼠海马由大脑后动脉的分支──海马纵动脉供血，后者发出数支耙状分支进入海马。根据分支分布部位可分为海马内、外侧横动脉，它们经逐级分支移行为毛细血管，供应海马各区及齿状回。海马内毛细血管的分布具有与海马皮质分层相对应的层次性。海马各区及齿状回毛细血管的长度密度为齿状回＞ＣＡ＿３＞ＣＡ＿４＞ＣＡ＿２＞ＣＡ＿１。海马具有内侧及外侧两个静脉系统。本文对海马的血管构筑及其缺血敏感性和选择性损伤进行了讨论。

赣南石城县东华山地区锡多金属矿成矿模式、成矿规律及找矿潜力分析

石城县东华山地区位于南岭成矿带东段,素以盛产锡、铌、钽等多金属矿而著称,矿床类型以岩浆热液成因为主,已知的松岭锡矿床、海罗岭铌钽锡矿床、姜坑里铌钽矿床的形成分布受断裂构造和燕山晚期高演化阶段酸性富碱花岗岩联合控制。通过对江西宁都河源石城海罗岭锡、锂多金属矿整装勘查区矿产地质调查的找矿实践和探索,在总结前人工作及研究成果基础上,分析研究了区内地层、构造、岩浆岩与成矿的关系,总结其成矿规律,研究结果进一步明确了区内锡多金属矿存在与同源岩浆侵入演化作用相关的S型酸性富碱花岗岩型及次火山岩型两个成矿亚系列的“一体多型”成矿模式。文章总结了本区锡多金属找矿的程序和方法,通过地、物、化、遥等多元找矿信息,在石城县东华山地区新发现12处具有进一步工作意义的锡多金属矿(化)点,并圈定3处找矿靶区,指出东华山地区深部具有良好的锡多金属矿找矿潜力。

赣南钨矿深部细粒花岗岩钼(钨)矿化特征及找矿前景

通过对赣南钨矿床地质勘查和矿山生产资料的分析,结合近几年危机矿山接替资源勘查工作的发现,提出脉钨矿床深部细粒花岗岩钼(钨)矿化新类型,并指出其找矿前景和对矿山资源保障的意义。

酒精对小鼠海马突触结构影响的电镜定量研究

目的 通过定量分析饮酒后小鼠海马内突触结构的形态参数变化 ,探讨酒精对脑形态和功能的影响。方法 选用 18只 2 0～ 30g昆明小鼠 ,随机均分为A、B、C组。三组动物分别以纯水、5 %酒精、10 %酒精为唯一饮料连续喂养 6 0d后 ,应用透射电镜及图象分析方法观察并测定海马CA1区突触结构的形态参数。结果 与A组相比较 ,B、C组突触结构的突触后膜致密物质厚度、突触活性区长度及突触间隙宽度均显著性变小。其中C组与B组相比 ,C组的突触间隙宽度明显变小 ,且有显著性差异 ,而突触后膜致密物质厚度和突触活性区长度无显著性差异。结论 酒精可以引起突触的可塑性变化 ;酒精通过改变突触结构的形态而影响神经冲动的传递功能及动物的学习记忆。

江西小东坑钨矿床地质特征探析

小东坑钨矿属外接带石英脉型黑钨矿床,赋矿围岩为下寒武统浅变质岩,隐伏花岗岩体在-350 m标高以深。矿区发育多组含矿裂隙,矿化标志带受近东西向裂隙控制,NNE和NE～EW向两组工业矿化石英脉带与矿化标志带错位产出。NNE向矿脉倾角较缓,倾向NWW,NE～EW向矿脉倾角较陡,倾向NW,两者在走向和倾向上相互交叉。详查圈定工业矿体40条,均属为20 cm左右薄脉,平均品位WO31.84%,伴生Cu 0.23%。由浅入深,脉幅及矿物组合总体变化不大,矿脉延至岩体顶部尖灭。

灵芝孢子粉及灵芝孢子蜂胶对急性胃溃疡形成的影响

目的 :探讨灵芝孢子粉及灵芝孢子蜂胶在抑制急性胃溃疡形成方面的作用。方法 :通过无水酒精灌胃法制备急性胃溃疡小鼠模型 ,比较观察灵芝孢子粉组、灵芝孢子蜂胶组与对照组之间溃疡发生率、胃溃疡指数及胃黏膜形态的差异。结果 :与对照组相比 ,灵芝孢子粉组及灵芝孢子蜂胶组的溃疡发生率和胃溃疡指数均显著降低 ,胃黏膜结构相对完整。结论

南岭成矿带(赣南段)铜铅锌矿床成矿特征及找矿方向浅析

对南岭成矿带(赣南段)铜铅锌矿床类型、成矿规律、找矿标志等进行了归纳总结,提出了进一步找矿方向。

赣南石城地区花岗伟晶岩型稀有金属矿成矿模式及找矿标志

花岗伟晶岩是稀有金属矿产的重要赋矿岩石类型之一,文章对石城地区花岗伟晶岩型稀有金属矿成矿地质背景、地质特征、矿化类型、富集规律等方面进行归纳总结,论述了稀有金属矿成矿地质要素,建立了“花岗伟晶岩型稀有金属矿成矿模式”,提出了花岗伟晶岩型稀有金属找矿标志,为今后该区稀有金属找矿提供帮助。

间充质干细胞与组织工程修复周围神经缺损的研究进展

周围神经损伤长距离缺损往往需要神经移植,因自体神经来源困难,可借助生物材料和干细胞构建人工神经治疗周围神经缺损。本课题组近年来开展了系列相关研究,均取得不同程度的治疗效果:①以自聚合肽纳米纤维水凝胶(SAPNS)填充的血管桥接1cm缺损大鼠坐骨神经,发现SAPNS可以抑制炎症、增强施万细胞迁移和轴突再生能力,从而促进损伤神经结构与功能修复的效果;②构建PLGA人工套管代替血管与SAPNS结合能达到良好的结构与功能修复效果,且发现能促进血管在桥接处的再生;③利用不同形态与空间构象的胶原蛋白构建了能同时模拟神经外膜、神经束膜和神经内膜的仿生人工神经,并实现了专利成果转让.