内镜下黏膜下剥离术后确诊直肠血管瘤1例

结直肠血管瘤是临床上一种少见的良性肿瘤,主要临床症状是便血,但随着电子结肠镜的普及,结直肠血管瘤发现时大部分没有症状,诊断较困难,需根据各种影像学综合判断。结直肠血管瘤的传统治疗方法主要以外科手术为主。随着医疗技术的发展,此类病变一般可以行内镜下黏膜下剥离术完整切除。

GPP34激活结肠癌细胞Wnt信号通路促进癌细胞增殖的研究

目的探讨人结肠癌细胞中高尔基相关蛋白34(GPP34)基因高表达,激活经典Wnt信号通路,促进癌细胞增殖的机制。方法将SW620结肠癌细胞株分为4组:对照组、siRNA转染组、Tricinbine组及TWS119组,分别培养;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠癌细胞转染后的沉默效果;分别用Topflash报告基因活性法、噻唑蓝(MTT)、流式细胞技术检测各组癌细胞Wnt信号通路活性、生长抑制率、细胞凋亡率;Western blot检测各组结肠癌细胞中GPP34、β-catenin、p S9-糖原合酶激酶-3β(p S9-GSK-3β)蛋白的表达。结果转染siRNA后,沉默结肠癌细胞GPP34表达效果佳;与对照组比较,各实验组癌细胞的生长抑制率和凋亡率升高,且Wnt信号通路活性抑制。Western blot检测结果显示,siRNA-GPP34组GPP34蛋白表达下降,其余两组GPP34蛋白表达比较,差异无统计学意义;siRNA转染组、Tricinbine组和TWS119组的β-catenin和p S9-GSK3β蛋白表达降低。结论 SW620结肠癌细胞中GPP34基因的高表达可通过激活经典Wnt细胞信号通路,促进癌细胞增殖并抑制其凋亡。

重症急性胰腺炎合并胸腔积液80例临床特征分析

目的 分析重症急性胰腺炎（SAP）合并胸腔积液患者的临床特征.方法 回顾性分析我院2010年1月～2016年1月收治的80例SAP合并胸腔积液患者的临床资料.结果 80例患者病因以胆源性SAP（58.8％）为主,临床上主要表现为胸闷、气促（57.5％）.胸腔积液出现时间平均为（51.5±38.4）小时,发生部位上以左侧为主（53.8％）,常合并腹腔积液（87.5％）.胸腔积液淀粉酶显著高于同步血清淀粉酶[分别为（11914.3±2361.5） U/ml、（486.5±311.3） U/ml,t =42.9,P＜0.05];胸腔积液白蛋白高于同步血清白蛋白差异[分别为（35.68±8.69） g/L、（30.12±10.30） g/L,t=3.69,P＜0.05].Pearson相关性分析结果显示,胸腔积液程度与APACHE-Ⅱ评分（r=0.760,P＜0.05）呈正相关.全组患者中出现急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 30例（37.5％）,胰腺假性囊肿8例（10.0％）,胰周脓肿3例（3.8％）.胸腔积液平均吸收时间为（9±3）天.结论 胸腔积液是SAP常见的并发症之一,其与病情严重程度相关,准确认识其临床特征有助于诊断和治疗.

避孕套辅助下食管异物取出1例

食管异物是临床常见急诊,如得不到及时有效治疗,异物可导致食管穿孔、大出血等并发症,甚至危及生命。如异物形态不规则、棱角锋利及嵌顿位置处在支气管和主动脉弓压迫处等,无疑给内镜治疗带来很大的困难。本例采取避孕套辅助透明帽在胃镜下将食管内不规则锐利异物顺利取出,此方法值得在临床上推广应用。

高尔基磷蛋白3对5-氟尿嘧啶化疗耐药的人结肠癌细胞影响研究

目的探讨人结肠癌细胞中高尔基磷蛋白3(GOLPH3)基因高表达与结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的耐药的相关性。方法HT29细胞分为5组:对照组(HT29),转染组(siRNA-GOLPH3),实验组1(30μmol·L^-15-FU),实验组2(siRNA-GOLPH3+30μmol·L^-15-FU),实验组3(30μmol·L-15-FU+50μmol·L^-1PD98059)。人结肠癌细胞转染siRNA-GOLPH3,以逆转录聚合酶链反应方法检测GOLPH3基因的沉默效果,以噻唑蓝、流式细胞术检测各组细胞增殖和凋亡,以Western blot法检测GOLPH3,P糖蛋白(P-gp),ERK1/2和p ERK1/2蛋白的表达。结果对照组和转染组的GOLPH3 mRNA的蛋白相对表达量分别为1.00±0.08和0.15±0.02,差异有统计学意义(P<0.05),表明GOLPH3基因沉默效果好。实验组1、实验组2和对照组的增殖能力分别为0.80±0.10,0.24±0.09和1.05±0.14,凋亡率分别为(12.87±2.20)%,(34.23±4.76)%和(2.50±1.47)%,实验组1、实验组2的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组的GOLPH3、P-gp、p ERK1/2蛋白表达量分别为0.97±0.10,1.00±0.20和1.00±0.33,实验组1分别为3.63±0.57,2.42±0.26和2.66±0.44,实验组2分别为0.52±0.18,0.47±0.16和0.24±0.09,实验组1的上述指标与实验组2比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组3的P-gp蛋白表达量(0.55±0.04)较实验组1及对照组均明显降低(P<0.05)。结论GOLPH3高表达可能参与HT29结肠癌细胞对5-FU化疗耐药,其机制可能通过激活MAPK/ERK细胞信号通路而促进HT29结肠癌细胞对5-FU耐药。沉默GOLPH3表达可一定程度上逆转其耐药。

高尔基磷酸化蛋白3在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 检测高尔基磷酸化蛋白3（GOLPH3）在胃癌组织中的表达,并探讨GOLPH3表达与胃癌发生、发展的相关性.方法 Western blot法检测63例胃癌组织和正常胃黏膜中GOLPH3的表达,免疫组织化学方法[链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法]检测胃癌组织细胞核增殖抗原（Ki-67）的表达,分析胃癌组织中GOLPH3表达与临床病理特征及增殖指数的关系.结果 胃癌组织中GOLPH3蛋白的相对表达量（1.06±0.83）明显高于正常黏膜GOLPH3蛋白的表达量（0.62 ±0.51,P＜0.05）,GOLPH3蛋白在细胞分化差、浸润范围≥2/3胃区、浸润至浆膜外、有淋巴结转移、有远处转移或Ⅲ-Ⅳ期的胃癌组织中的相对表达量分别为1.47±0.84、1.62±1.03、1.14±0.85、1.17 ±0.83、2.17 ±0.74、1.23±0.85,明显高于高、中分化（0.74 ±0.66）、浸润范围＜1/3胃区（0.72 ±0.63）、浸润深度至浆膜内（0.59 ±0.49）、无淋巴结转移（0.64±0.67）、无远处转移（0.92±0.73）或Ⅰ-Ⅱ期（0.67 ±0.64）的胃癌组织（P＜0.05）.此外,GOLPH3的表达与年龄、性别无明显相关（P＞0.05）.胃癌组织中GOLPH3的相对表达量（1.06±0.83）与Ki-67增殖指数（49.18±20.47）呈正相关（r=0.504,P＜0.01）.结论 GOLPH3在胃癌组织中存在过表达,可促进胃癌细胞的增殖.

人结肠癌细胞中高尔基磷蛋白3表达与Wnt信号通路的关系

目的:探讨人结肠癌细胞中高尔基磷蛋白3(GOLPH3)基因表达与Wnt信号通路活性的关系。方法:用RT-PCR方法检测4种人结肠癌细胞(HCT116、HT29、SW480、SW620)中GOLPH3mRNA的表达,选取GOLPH3高表达的细胞株行GOLPH3基因干扰,用RT-PCR检测干扰效果,然后用TOPFlash报告基因、平板克隆实验、Western blot法分别检测干扰后细胞Wnt信号通路活性、增殖活性以及GOLPH3与β-catenin表达的变化。结果:4种结肠癌细胞中SW620细胞的GOLPH3mRNA相对表达量最高;SW620细胞转染GOLPH3siRNA后GOLPH3 mRNA的相对表达量明显降低(P<0.001);与未处理的SW620细胞比较,转染GOLPH3siRNA的SW620细胞Wnt通路转录活性明显降低(0.342 vs.1.000,P<0.001)、癌细胞集落形成数明显减少(82.333 vs.207.333,P<0.001)、GOLPH3与β-catenin蛋白表达均明显降低(0.260 vs.1.00;0.182 vs.1.00,均P<0.001)。结论:人结肠癌细胞中GOLPH3的高表达可增加Wnt/β-catenin细胞信号通路活性,从而促进细胞增殖。结肠肿瘤;高尔基磷蛋白3;