EMSA法分析STAT5信号分子与周期蛋白cyclin B1的相互作用

利用蛋白凝胶电脉迁移率变动分析法 (EMSA)分析STAT5信号分子与周期蛋白cyclinB1的相互作用。探针位于cyclinB1启动子区的 - 783到 - 75 4之间 ,该区域包含SATAT5与cyclinB1的结合序列TTN5AA。STAT5与cyclinB1共形成a、b和c三条蛋白滞后带 ,当用点突变的探针作用时 ,仅剩下滞后带a和滞后带c 。

GM-CSF对受辐射KG-1细胞的增值及细胞周期的影响

以临床上常用的细胞因子GM-CSF刺激受辐射的人髓性白血病细胞株KG－1，观察细胞的增殖情况及周期变化。结果显示；GM－CSF刺激受辐射KG－1细胞的增殖；并且能促进细胞跳出GO／G1阻滞，对S期似有促进作用及增加G2／M期。对未受照射的KG－1细胞，GM－CSF刺激效应不如受照射细胞。

荷癌大鼠自体血浆对内皮细胞ICAM-1表达的影响

荷癌大鼠自体血浆对内皮细胞ＩＣＡＭ┐１表达的影响郭德煌１王建民１旷双远２钱耕荪２梁子钧１施永德１关键词内皮细胞细胞因子细胞间粘附分子－１作者单位：１．上海医科大学基础医学院生物物理教研室（上海２０００３２）２．上海市肿瘤研究所化因室据世界卫生组织估计...

EMSA法分析STAT5信号分子与周期蛋白cyclin D1的相互作用

利用蛋白凝胶电脉迁移率变动分析法 (EMSA)分析STAT5信号分子与周期蛋白cyclinD1的相互作用。探针位于cyclinD1启动子区的 - 2 48到 - 2 2 0之间 ,该区域包含SATAT5与cyclinD1的结合序列TTN5AA。STAT5与cyclinD1共形成a、b两条蛋白滞后带 ,当用点突变的探针作用时 ,仅剩下滞后带a。

信号转导和转录激活子5信号转导途径对受辐射KG-1细胞周期的调控作用

探讨信号转导和转录激活子 ５（ＳＴＡＴＳ）信号转导途径在受辐射 ＫＧ－１细胞中对细胞 周期的调控作用。通过转染ＳＴＡＴ ５基因的显性负突变体（ＤＮ－ＳＴＡＴ ５）阻断ＪＡＫ／ＳＴＡＴ的信 号传递后， 瞬间转染 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因及 ｃｙｃｌｉｎ Ｂ１基因，观察 ｃｙｃｌｉｎＤ１蛋白及 ｃｙｃｌｉｎ Ｂ１蛋白对 受辐射细胞周期阻滞的影响作用。转染 ＤＮ－ＳＴＳＡＴ５基因的受辐射 ＫＧ－１细胞即使用粒－巨噬 细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ） 刺激亦不能跳出 Ｇ１期阻滞； 瞬间转染 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１基因及 ｃｙｃｌｉｎ Ｂ１基因分别能促进受辐射细胞跳出 Ｇ１期和 Ｇ２期阻滞。 ＧＭ－ＣＳＦ所激活的 ＪＡＫ／ＳＴＡＴ 信 号转导途径通过促进周期蛋白 ｃｙｃｌｉｎ Ｄ１及 ｃｙｃｌｉｎ Ｂ１的表达而对受辐射细胞周期进行调控。

恶性肿瘤的血液流变性

恶性肿瘤的血液流变性郭德煌＊综述梁子钧＊审校据世界卫生组织估计，全世界每年有超过五百万人死于癌症，近年来某些肿瘤的发病率还有增加的趋势［１］。我国目前每年约有８０余万人死于癌症，占全世界癌症死亡人数１／６左右［２］。如何防治肿瘤是当前医学中迫切需要解...

MAPK和SAPK信号途径的不同激活决定辐射的细胞效应

不同的细胞外刺激因素通过细胞内的信号转导途径传到细胞内的靶分子产生相应的细胞效应。辐射作为一种特殊的贯穿性损伤因子 ,它的信号转导有其特殊性。辐射既能激活SAPK/ JNK(应激活化蛋白激酶 / c- Jun NH2 末端激酶 )信号途径介导细胞凋亡 ,又能激活 MAPK/ERK(有丝分裂原活化激酶 /细胞外相关激酶 )信号途径促进细胞增殖、分化或保护细胞受到应激刺激而导致的损伤性效应 ,这两条通路的不同激活 。

大鼠肝癌诱发过程中血粘度及红细胞变形能力的异常改变

为了全面地反映肝癌发生发展整个过程的血液流变性的异常,本实验采用二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌模型,分六个时相检测五个切变率下的全血粘度、血浆粘度及红细胞变形能力。结果表明红细胞变形能力随着肿瘤发展逐渐减低,血浆粘度的变化随着诱癌时间延长逐渐升高,到肿瘤晚期趋于平缓,而全血粘度先是升高,到诱癌20周以后反而有下降趋势。

大鼠肝癌诱发过程中肝组织细胞间粘附分子-1的异常表达

目的研究大鼠肝癌诱发过程中细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）的不同表达。方法采用二乙基亚硝胺（ＤＥＮ）诱发大鼠肝癌模型，分别检测非特异性药物反应、非癌性增生性改变和肝癌发生３个阶段６个时相的肝组织中ＩＣＡＭ－１的表达。结果在诱癌的前２个阶段ＩＣＡＭ－１的表达逐渐增强，到２０周左右ＩＣＡＭ－１的表达到高峰，其后表达减弱。结论ＩＣＡＭ－１的这种不同表达可能与细胞因子对肝细胞的不同刺激及肝癌结节的数量和大小有关。

生物分子工程面临的挑战及我国现状——生物分子工程领域的研究进展

生物分子工程是科学研究和生产中一个崭新的领域 ,其主要任务是发现和生产有价值的生物分子 ,随着对生物分子在细胞内作用认识的深化 ,生物分子工程必将有重大的进展 ,这一进展又会进一步推动生物分子工程在医药、工业、农业和环保等领域更加广泛的应用。DNA改组 (DNAshuffling)做为一种实用的分子进化技术自诞生之日起就受到了广泛的关注 ,它在生物分子工程中起着关键的作用。

大鼠肝癌诱发过程中血浆对红细胞与血管内皮细胞粘附的影响

在大鼠肝癌诱发过程中,为了分析自体血浆对红细胞与内皮细胞粘附的影响,采用红细胞计数及透光度的改变来检测不同时相粘附的变化。结果显示自体血浆能明显增强红细胞与内皮细胞的粘附作用。

造血因子动员后自体外周血干细胞移植对急性放射病猴的治疗作用

目的 观察重组人粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)或rhG CSF +重组人干细胞因子 (rhSCF)动员后外周血干细胞 (PBSC)自身移植对 7 0Gyγ射线照射猴的治疗效果。方法 15只正常成年猕猴分成照射对照、rhG CSF和rhG CSF +rhSCF 3组。rhG CSF 10 μg/(kg·d) (μKD)连续 5天皮下注射 ,rhSCF 2 0 μKD连续 8天皮下注射 ,后 5天与rhG CSF联用。照射对照组注射等体积的生理盐水。照射当天收集PBSC ,7 0Gyγ射线照射后 3～4h做自体PBSC移植 ,观察其造血恢复情况。结果 在移植后恢复期rhG CSF +rhSCF组白细胞数明显高于对照组和rhG CSF组。rhG CSF+rhSCF和rhG CSF组外周血小板数的恢复优于照射对照组 ,骨髓CFU数明显高于对照组。病理组织学检查表明 ,rhG CSF组骨髓腔内造血细胞数量超过照射对照组 ,但比rhG CSF +rhSCF组少。结论 rhG CSF或rhG CSF +rhSCF组动员后自体PBSC移植可明显促进急性放射病猴的造血功能恢复 ,两因子联用组的效果优于单因子组。

G-CSF促进造血功能恢复及其机理的研究

研究了粒细胞集落生长因子（G－CSF）促进受辐射小鼠造血功能恢复的作用，并对机理进行了初步探讨。结果表明：G－CSF不仅可以促进受辐射小鼠外周血细胞的恢复；促进脾脏内源性脾结节的形成，而且可以增加骨髓细胞含量和促进骨髓细胞巨噬系造血祖细胞（CFU－GM）的形成，提高受辐射小鼠的生存率，其促进辐射后机体造血功能恢复的机理是通过刺激照射后残余造血于细胞的增殖、分化，该过程需要一段较长的时间，而不是抑制照射后即刻细胞的程序性死亡。

白细胞介素18的抗肿瘤作用及信号转导的研究进展

大量研究发现白细胞介素 18具有明显的抗肿瘤作用。本文综述了白细胞介素 18通过 NK细胞、T细胞介导的抗肿瘤作用 ,并对白细胞介素 18信号传导的 3条主要的途径 (分别通过激活 IARK、Fas、MAPK)进行了综述。

rhG-CSF和rhSCF对正常猴外周血白细胞和CFU-GM数的影响

为了观察重组人干细胞因子 (rhSCF)和 (或 )粒细胞集落刺激因子 (rhG CSF)动员外周血干细胞的效果 ,本研究将 15只正常成年猕猴分成 3组 ,每天 1次 ,连续 14天分别皮下注射赋形剂、rhG CSF 10 μg/ (kg·d)和rhSCF5 0 μ/ (kg·d) +rhG CSF 10 μ/ (kg·d)。结果表明 ,单独给rhG CSF组的外周血白细胞数最高值在给药后第 7天出现 ,为给药前值的 4 11% ,其后很快下降。联合给药组外周血白细胞数最高值在第 9天出现 ,为给药前值的 5 38% ,第 7至第 9天的外周血白细胞数在 5 35 % - 5 38%之间。单独给药组外周血CFU GM最高值在给药后第 5天为给药前值的 937% ,联合给药组在第 9天为 1175 %。结论 :rhG CSF对外周血干 /祖细胞有明显的动员作用 ,rhSCF +rhG CSF联合动员的效果优于rhG

微机化光度法细胞粘附的定量检测

为了建立一种新的有效的红细胞与血管内皮细胞粘附的检测方法，我们采用细胞力学参数分析仪，研究了粘附红细胞数与透光度之间的相关性。结果表明：红细胞与血管内皮细胞粘附的光度法检测方法简单、有效、可靠。

小鼠IL-18基因的克隆及真核表达载体的构建

研究IL - 18是否具有对造血功能调控的作用。采用常规分子生物学技术 ,从小鼠骨髓细胞中克隆了含信号肽序列的IL - 18,构建了表达载体。经序列测定表明所克隆的IL - 18序列与文献报道的一致 ,构建的真核表达载体正确。

PCR筛选阳性克隆方法的改进

PCR筛选阳性克隆具有简便、快速的优点 ,但常发生假阳性错误。用与载体匹配的引物和目的基因引物组合进行PCR ,可以消除假阳性 。