异基因外周血造血干细胞移植治疗难治性白血病(附1例报告)

对 1例难治性急性粒 -单细胞白血病 (AML - M4 b)患者施行异基因外周血造血干细胞移植 (allo-PBSCT ) ,以 Cy/ TBI方案预处理后 ,输注 HL A完全相合的同胞供者经 G- CSF动员的外周血单个核细胞(PBMNCs) 9.0× 10 8/ kg,其中 CD34 + 细胞 6 .2 5× 10 6 / kg;移植物抗宿主病 (GVHD)的预防用 Cs A +MTX方案。结果 :+15天时 ,外周血中性粒细胞 >0 .5× 10 9/ L,血小板 >5 0× 10 9/ L;+30天时 ,外周血三系均完全恢复正常。仅有 度皮肤 GVHD发生。认为对于难治性白血病 ,如有 HL A相合供者 ,应及早行异基因造血干细胞移植 (allo-HSCT)特别是 allo- PBSCT。

甲氨蝶呤治疗难治或复发性特发性血小板减少性紫癜的临床研究

目的：探求难治或复发性特发性血小板减少性紫癜（ITP）高效、低毒、经济实用的治疗手段。方法：49例ITP患者采用泼尼松治疗难治或复发的ITP患者分为3组治疗：泼尼松组11例：甲基泼尼松龙1g／d，静脉滴注，共3～5d，然后泼尼松1mg·kg^-1·d^-1，口服；其他随机分为2组，即：长春新碱组19例：泼尼松1mg·kg^-1·d^-1，口服，长春新碱1mg静脉滴注，每周1次；甲氨蝶呤组19例：泼尼松1mg·kg^-1·d^-1，口服，甲氨蝶呤10mg静脉滴注（或口服），每周1次。分别观察治疗前后总体疗效、血象、血小板相关抗体（PA—IgG）变化及不良反应。结果：3组治疗完全反应率依次为27％、67％和79％，总反应率分别为55％、84％和89％，而长期反应率分别为18％、42％和52％。后2组完全反应率、总反应率及长期反应率均显著高于泼尼松组（P均〈0．01），并且甲氨蝶呤组较长春新碱组亦有更高的趋势。PA—IgG变化：各组治疗前后PA—IgG均下降（P〈0．01）；长春新碱、甲氨蝶呤治疗后均比泼尼松组治疗后分别下降更显著（均P〈0．01）；甲氨蝶呤治疗后比长春新碱治疗后水平更低（P〈0．05）。长春新碱治疗组主要不良反应是神经末梢损害，占45．5％，而甲氨蝶呤治疗组仅有8．7％出现了口腔黏膜溃疡。结论：加用甲氨蝶呤或长春新碱治疗难治或复发性ITP均可提高疗效，甲氨蝶呤有效率更高、激素减量快、远期效果好、安全性高。

免疫无标记型急性淋巴细胞白血病的临床特点

目的:了解免疫无标记型急性淋巴细胞白血病(ALL)的临床特点。方法:对447例形态学上诊断为ALL的病例,取其外周血或骨髓,分离出单个核细胞,应用APAAP法作免疫表型分析,对免疫无标记型病例的临床特点、化疗疗效及预后进行了观察。结果:42例患者未表达任何系统性分化标记,或仅表达CD38、HLA-DR或CD9等非系限性抗原。与分化型ALL相比,免疫无标记型ALL肝、脾、淋巴结肿大及纵隔肿块发生率与白细胞数量均较高,化疗完全缓解率(CR)较低(P<0.05),存活期较短(P<0.01)。结论:免疫无标记型ALL有其临床上的特殊性,预后较差。

T、B免疫双标记型急性淋巴细胞白血病的临床特点

目的 :了解T、B免疫双标记型急性淋巴细胞白血病 (ALL)的临床特点 ,以判断预后与指导治疗。方法 :对 4 89例形态学上诊断为ALL的病例 ,取其外周血或骨髓 ,分离出单个核细胞 ,应用APAAP法进一步作免疫表型分析 ,对其中同时表达T、B淋巴细胞表面抗原的免疫双标记型病例的临床特点、化疗疗效及预后进行观察。结果 :4 7例患者同时表达T、B淋巴细胞表面特异性抗原。在临床方面 ,与T淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大或纵隔肿块发生率、白细胞数量均较低 (P <0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率及存活期差异无显著性意义(P >0 .0 5 ) ;与B淋巴细胞系ALL相比 ,肝、脾、淋巴结肿大及纵隔肿块发生率均较高 (P <0 .0 5 ) ,而白细胞数量差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但化疗完全缓解率高、存活期较长 (P <0 .0 5 )。结论

骨髓间充质干细胞体外对T淋巴细胞分泌IL-2、IL-4功能的影响

目的:探讨间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)对T淋巴细胞分泌功能的调节作用。方法:体外分离培养、扩增人骨髓MSCs,并通过形态学特征及流式细胞术检测其表面标志加以鉴定。将不同数量的MSCs(5×103、1×104、5×104个细胞/孔)分别与PHA激活的T细胞和混合淋巴细胞反应(MLR)体系共培养,并将不同浓度(25%、50%、75%)的MSCs培养上清和MLR体系共培养。应用ELISA分别检测各培养上清液中T细胞分泌IL-2、IL-4的水平。结果:骨髓MSCs能抑制PHA作用下的T细胞分泌IL-2、IL-4(P<0.05),并呈MSCs数量相关性(P<0.05),且对IL-2的抑制作用更显著;也可抑制MLC体系中T细胞分泌IL-2、IL-4(P<0.05),但各数量组的MSCs的抑制作用无显著性差异(P>0.05)。不同浓度的MSCs培养上清均可抑制MLC体系中T细胞分泌IL-2、IL-4(P<0.05),但不同浓度的MSCs培养上清组对IL-4抑制作用无显著性差异(P>0.05)。结论:骨髓MSCs及其培养上清均可抑制PHA或异体抗原作用下的T细胞分泌IL-2、IL-4,提示MSCs可能是直接作用于T细胞或通过分泌可溶性因子调节Th1/Th2反应平衡而发挥免疫调节作用的。

骨髓间充质干细胞的体外扩增及其对T淋巴细胞产生IFN-γ和IL-10的影响

为了探讨骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)对T淋巴细胞分泌功能的免疫调节作用,从人骨髓分离培养MSC,通过其形态的均一性及流式细胞术检测表面标志以鉴定其纯度;从外周血分离获得T淋巴细胞,再将MSC分别以不同数量加入到植物血凝素(PHA)刺激的外周血T淋巴细胞和混合淋巴细胞反应(MLR)培养体系及不同浓度MSC培养上清加入混合淋巴细胞反应培养体系共培养后,分别收集上清,ELISA检测IFN-γ和IL-10水平,发现不同细胞数量的MSC对T细胞分泌细胞因子IFN-γ均有抑制,同时促进IL-10分泌,且其抑制和促进均呈剂量依赖性;MSC的不同上清浓度对IFN-γ抑制亦呈浓度依赖性,但未发现对IL-10分泌的影响。表明骨髓MSC在体外可抑制T细胞分泌IFN-γ、促进分泌IL-10,起到免疫调节作用。

白血病细胞蛋白质组学研究技术体系的建立

目的:建立白血病细胞HL60蛋白质组学研究的技术体系。方法:提取白血病细胞HL60的蛋白质,建立固相pH梯度双向电泳图谱,应用图像扫描仪及图像分析软件获得蛋白质斑点的数字化和匹配性信息,对需鉴定的HL60细胞的蛋白斑点A,经胶内酶切后,行基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析,将检测出的肽质量数输入质谱数据库获得需鉴定的蛋白质信息。结果:成功构建出HL60细胞的双向电泳图谱,并用MALDI-TOF-MS成功鉴定出HL60细胞的一个蛋白质点。结论:HL60细胞蛋白质组学研究体系的建立,为进一步研究白血病的蛋白质组学奠定了基础。

间充质干细胞体外对ITP患者CD4^+CD25^+T细胞影响

目的:体外观察间充质干细胞(MSCs)对免疫性血小板减少症(ITP)患者CD4+CD25+T细胞比例的影响。方法:采用Ficoll分离骨髓单个核细胞,通过体外培养,扩增出MSCs,通过Ficoll分离法和尼龙棉柱法获取正常人及ITP患者外周血T淋巴细胞,并应用流式细胞术检测T细胞中CD4+CD25+T细胞比例;MSCs经丝裂霉素MMC处理后按不同数量(2×103、1×104、5×104个细胞/孔)接种培养板作为基底层细胞,然后分别接种体外分离纯化的异体ITP及正常人T淋巴细胞,于2、4、6天后各自收集T淋巴细胞及培养上清,用流式细胞术检测接种于骨髓MSCs的ITP患者CD4+CD25+T细胞比例。结果:ITP患者外周血CD4+CD25+T细胞数量及CD4+CD25+/CD4+比值均明显低于正常对照组(P<0.05);在PHA作用下,数量>1×104的骨髓MSCs与T淋巴细胞共培养4天后,与正常对照组相比,MSCs可显著上调ITP患者及正常人T淋巴细胞中CD4+CD25+T淋巴细胞比例及CD4+CD25+/CD4+比值(P<0.05),且随MSCs量的增加,作用增强(P<0.05)。体外骨髓MSCs对ITP患者CD4+CD25+T淋巴细胞具有上调作用,以上这种机制可使ITP患者的细胞因子及CD4+CD25+T淋巴细胞逐渐接近于正常人但仍达不到正常人水平(P<0.05)。结论:MSCs在体外可能通过上调CD4+CD25+调节性T细胞,进而诱导ITP患者免疫耐受形成。

间充质干细胞体外对ITP患者T淋巴细胞分泌功能的影响

目的:体外观察间充质干细胞(MSCs)对特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞分泌细胞因子功能的影响。方法:采用Ficoll分离和体外贴壁、传代培养,扩增出骨髓MSCs;通过Ficoll分离法和尼龙棉柱法获取ITP患者外周血T淋巴细胞。以经丝裂霉素(MMC)处理后不同数量(2×103、1×104、5×104cells/well)的MSCs作为基底层细胞,接种体外分离纯化的异体ITP患者T淋巴细胞,分别于2d、4d、6d后各自收集培养上清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法动态测定T淋巴细胞分泌白细胞介素2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)水平的变化。结果:ITP患者T淋巴细胞分泌细胞因子IL-2、IFN-γ较正常人高(P<0.05),IL-4、IL-10较正常人低(P<0.05)。MSCs可显著抑制ITP患者或正常对照组T淋巴细胞分泌IL-2、IFN-γ(P<0.05),且随MSCs数量的增加,抑制增强(P<0.05),共培养4d、6d时作用明显强于2d时(P<0.05);MSCs可促进ITP患者T淋巴细胞分泌IL-4、IL-10(P<0.05),且随MSCs量的增加,促进作用增强(P<0.05),对IL-10的作用随时间延长而增强(P<0.05),但对IL-4的作用在培养第2d、4d、6d时无显著差异(P>0.05);在正常对照组,当MSCs数量>1×104可以促进T淋巴细胞分泌IL-4与IL-10(P<0.05),且随MSCs数量的增加,作用增强(P<0.05),共培养4d、6d时作用明显强于2d时(P<0.05)。结论:MSCs能够在体外调节ITP患者辅助性T细胞1(Thl)和辅助性T细胞2(Th2)反应平衡,可使ITP患者Th1极化状态部分改善。

电波流速仪系数分析试验研究

在水面流速系数与浮标系数对比分析的基础上,采用经验相关及经验公式等方法,对吴堡站水面流速系数进行了分析计算;采用吴堡站多年电波流速仪与LS25-1型旋桨式流速仪测流比测试验资料,对电波流速仪系数进行了分析计算;对吴堡站水面流速系数、浮标系数及电波流速仪系数进行了综合对比分析。经分析,吴堡站电波流速仪系数为0.84,该系数不仅可用于该站的电波流速仪测验,亦可供其他使用该仪器的水文测站参考。

淋巴瘤患者外周血TCRVα24^+Vβ11^+自然杀伤T细胞体外活化特性研究

目的:研究淋巴瘤患者外周血TCRVα24+Vβ11+自然杀伤T(NKT)细胞的数量以及体外活化后的功能状态,与正常人外周血NKT细胞的数量及功能状态进行比较。方法:制备30例淋巴瘤患者和30例年龄及性别匹配的正常对照外周血单个核细胞(PBMNCs),以流式细胞术(FACS)检测TCRVα24+Vβ11+NKT细胞数量,以α-半乳糖神经酰胺(α-Galcer)及白细胞介素-2(IL-2)从PBMNCs中扩增活化NKT细胞,采用细胞内细胞因子流式细胞术检测手段,测定NKT细胞中胞内白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞的比例。结果:淋巴瘤患者与正常对照PBMNCs中TCRVα24+Vβ11+NKT细胞的细胞比率分别为0.17%±0.10%、0.28%±0.18%(P<0.05)。PBMNCs培养体系中加入α-Galcer及IL-2,将NKT细胞扩增活化7d后,淋巴瘤患者与正常对照的NKT细胞的扩增倍数分别为101.37±44.61、129.66±56.31(P<0.05)。扩增活化后,淋巴瘤患者与正常对照的NKT细胞中胞内细胞因子IFN-γ阳性细胞的比例分别为41.96%±15.06%、52.48%±18.85%(P<0.05);TNF-α阳性细胞的比例分别为46.30%±16.03%、71.37%±17.28%(P<0.05);IL-4阳性细胞的比例分别为36.19%±11.74%、33.12%±12.95%(P>0.05)。不同病理分型及分期的淋巴瘤患者之间上述各指标无显著差异。结论:淋巴瘤患者外周血TCRVα24+Vβ11+NKT细胞数量较正常对照明显减少,经α-Galcer扩增活化后扩增倍数较正常对照降低,分泌细胞因子IFN-γ、TNF-α的功能较正常降低,此数量及功能的降低与淋巴瘤的分型及分期无关。但其仍保持有对α-Galcer刺激后的扩增活化反应能力。

鼠抗人CD_3T淋巴细胞单克隆抗体治疗再生障碍性贫血免疫调节作用的临床观察

目的:探讨特异性细胞免疫抑制剂鼠抗人CD3T淋巴细胞单克隆抗体(CD3单抗)治疗再生障碍性贫血(再障,AA)的机制及疗效。方法:22例AA患者中位年龄26岁,其中重型再障(SAA)15例,慢性再障(CAA)7例。既往未经特殊治疗12例,既往治疗无效的10例中,已加用环孢素(CsA)≥3个月7例。CD3单抗给药方法:5mg静脉滴注,每天1次,连用10d为1疗程。采用APAAP法测定T细胞表面抗原的表达;应用ELISA法测定外周血单个核细胞培养上清中细胞因子的含量。结果:随访3～22个月,有17例骨髓象明显好转,外周血白细胞平均升高1.61×109/L,中性粒细胞升高0.77×109/L,血红蛋白升高42g/L,血小板升高45×109/L(!均<0.01)。其中,6例基本治愈,7例缓解,4例明显进步,总有效率为77.27%,5例无效;T淋巴细胞亚群的变化:CD4/CD8比值由1.20±0.41上升至1.44±0.39、HLA-DR的表达率由(32.1±14.7)%下降至(14.6±5.3)%(!均<0.01);体外培养患者外周血单个核细胞分泌下列淋巴因子含量的中位数值(U/ml):肿瘤坏死因子α(TNFα)、干扰素γ(IFNγ)与白细胞介素-2(IL-2)分别由252、796和94降至146、524和48(!均<0.01)。不良反应:单抗治疗期间,全部病例均发热,6例出现胸闷、呼吸困难,但治疗期间无1例死亡。结论:与其他常用的免疫抑制剂相比,CD3单抗治疗AA疗效快、有效率高且安全性较好,其免疫调节作用特异性强。

bcr-abl融合基因在骨髓增殖性疾病中的表达及其临床意义

目的:探讨bcr-abl融合基因在骨髓增殖性疾病(MPD)中的表达及临床意义。方法:采用筑巢式RT-PCR方法检测52例MPD患者bcr-abl融合基因的总RNA表达,其中慢性粒细胞白血病(CML)25例、原发性血小板增多症(ET)17例、真性红细胞增多症(PV)10例。结果:在CML、ET和PV中的bcr-abl融合基因阳性率分别为100%、17.6%和10%。半定量法分析显示bcr-abl融合基因在CML的表达水平明显高于ET和PV约6倍和5倍。结论:bcr-abl融合基因在部分ET患者及PV患者存在表达,但表达水平明显低于CML,对于该类患者的转归,需进一步研究及临床观察。

老年急性髓系白血病患者周围血清血管内皮生长因子水平的检测及意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与老年急性髓系白血病(AML)发病及预后的关系。方法利用ELISA方法测定37例老年急性髓系白血病(AML)和12例健康对照者血清中VEGF水平。结果AML患者血清VEGF的含量(925.71±363.63)ng/L明显高于正常对照组(105.62±34.63)ng/L(P<0.001),VEGF水平高的AML患者与VEGF水平低的AML患者比较其CR率低、CR平均持续时间短(P<0.01)。结论VEGF与老年AML发病关系密切,血清VEGF水平的高低可预测老年AML治疗效果和预后。

抗人CD3单克隆抗体体外对再生障碍性贫血造血恢复的机制研究

目的:探讨抗人CD3单克隆抗体(CD3单抗)治疗再生障碍性贫血(再障)的机制。方法:建立再障患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中造血细胞液态及半固体培养体系,加入多种造血生长因子进行扩增,并加入CD3单抗药物干预,以ELISA法测定培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)3种细胞因子的含量,以流式细胞技术分析扩增前后的细胞表面标志,检测CD34+细胞的比例,并观察粒-巨噬细胞集落(CFU-GM)、红系爆式集落(BFU-E)的形成能力,从而研究CD3单抗对再障BMMNC中造血干/祖细胞体外扩增的影响。结果:加CD3单抗组与未加CD3单抗组相比较:体外液态培养7d时,培养上清中TNF-α、IFN-γ、IL-2细胞因子水平明显降低,CD34+细胞的扩增倍数升高,体外半固体培养10d时CFU-GM、BFU-E的产率增加。结论:CD3单抗可明显抑制T细胞介导的异常免疫激活,改善再障患者骨髓中造血细胞的体外扩增效应。

免疫性血小板减少症Th1和Th2趋化因子及其受体表达的研究

目的免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)是一种获得性自我免疫紊乱导致的出血性疾病,本文旨在研究ITP患者体内T-helper 1(Th1)趋化因子CCL5、CXCL11及其受体CCR5、CXCR3和Th2趋化因子CCL11及其受体CCR3的表达变化,以探讨趋化因子及其受体在ITP免疫异常中的作用。方法选择28名活动性ITP患者为研究对象,随机选取21名与ITP患者相匹配的健康人作对照组。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测ITP患者和对照组血浆中CCL5、CXCL11和CCL11的含量,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测外周血单个核细胞(PBMC)CCL5、CXCL11、CCL11、CCR5、CXCR3以及CCR3 mRNA的表达。结果 Th1相关趋化因子CCL5和Th2相关趋化因子CCL11在活动性ITP患者血浆中含量均低于正常对照组(P<0.05),而Th1趋化因子CXCL11升高(P<0.05);ITP患者PBMC的CXCL11 mRNA表达高于对照组,CCL11 mRNA表达低于对照组(P<0.05),而CCL5 mRNA在ITP组与对照组差异无显著性(P>0.05)。ITP患者血浆中Th1相关趋化因子受体CCR5和CXCR3表达量高于对照组(P<0.05),Th2相关趋化因子受体CCR3降低(P<0.05)。经过糖皮质激素等治疗有效的22例患者,Th1趋化因子CXCL11、趋化因子受体CCR5和CXCR3均下降(P<0.05),血浆CCL5含量回升,但是仍低于对照组(P<0.05);而Th2相关趋化因子CCL11及其受体CCR3均回升(P<0.05)。结论 Th1/Th2相关趋化因子及其受体的异常表达可能参与了ITP的免疫紊乱,是ITP发病因素之一;阻断Th1相关趋化因子与其受体的作用途径,可望成为ITP的生物调控靶点。

全反式维甲酸增强顺铂对A549细胞化疗敏感性及对Survivin mRNA和COX-2 mRNA表达的影响

目的:体外观察全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)增强顺铂(cisplatin,DDP)对人类非小细胞肺癌细胞株A549细胞的增殖抑制及对凋亡抑制蛋白Survivin mRNA和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)mRNA表达的影响。方法:应用不同浓度组DDP(0.5、5、50mg/L)、ATRA(0.1、1、10μmol/L)以及联合用药组(ATRA 1μmol/L,DDP 5mg/L),处理肺腺癌细胞株A549细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同浓度DDP组、不同浓度ATRA组及联合用药组对A549细胞生长的影响;应用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测DDP组、ATRA组及联合用药组处理前后A549细胞中Survivin mRNA和COX-2 mRNA表达变化;应用流式细胞术观察DDP组、ATRA组及联合用药组处理前后细胞凋亡率。结果:与空白对照组相比,单独应用DDP、ATRA处理A549细胞均诱导细胞凋亡,且呈浓度依赖性。与单独应用DDP的作用相比,联合用药组可更显著抑制A549的增殖,增加细胞的凋亡率(P<0.05),并增强对A549细胞Survivin mRNA和COX-2 mRNA表达的抑制作用(P<0.05);并且,流式细胞术测定结果显示联合用药组的早期凋亡率(7.37±3.83)%、中晚期凋亡率(34.37±2.08)%、继发性坏死率(7.44±0.46)%均较单独应用DDP组高(3.55±0.75)%、(6.62±0.33)%、(3.03±0.05)%,P均<0.05。结论:全反式维甲酸能够明显提高非小细胞肺癌对顺铂的敏感性,其机制可能与抑制非小细胞肺癌细胞Survivin mRNA和COX-2 mRNA的表达有关。

水下多层均匀材料的声特性

本文研究水和空气中由不同厚度的两层弹性板及消声橡胶共同组成的分层介质在斜入射时的声特性，并采用数值方法求解多层结构声场的线性方程组，得到反射、透射系数；当板的厚度远小于波长时，采用弹性薄壳振动模型和弹性波模型进行计算，它们的结果基本相同，但是薄壳振动模型更便于计算和理论分析；对系统反射系数和透射系数的计算结果表明，系统增加消声橡胶层后，极大地改变反射系数和透射系数的频率响应；频率升高，反射系数减小，并能有效地抑制高频共振的峰值．

血液净化不同模式治疗重症狼疮性肾炎患者的疗效比较

目的比较连续性血液净化(CBP)与间歇性血液净化(IHD)治疗重症狼疮性肾炎(SLN)患者的临床效果,探讨血液净化治疗SLN的最佳模式。方法选取深圳市宝安区人民医院肾脏内科、风湿免疫科和重症医学科2012年1月至2016年4月收治的SLN患者48例,按随机数表法分为CBP组和IHD组,每组各24例,在常规激素联合环磷酰胺治疗基础上分别给予CBP和IHD治疗。对比分析两组患者在治疗1个月后的疗效、尿蛋白减少50%时间、血尿消失时间及血肌酐恢复时间。结果治疗1个月后,与IHD组比较,CBP组的尿蛋白减少50%时间[(30.21±8.50)d vs(40.79±10.37)d]、血尿消失时间[(18.92±11.37)d vs(31.03±7.95)d)]及血肌酐恢复时间[(39.79±10.01)d vs(50.88±16.07)d]均明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。CBP组有效率为91.7%,高于IHD组的66.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CBP治疗效果明显,可有效改善尿蛋白、血尿等症状,及时逆转肾功能,降低死亡率。