解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及相关性

目的分析解旋酶RECQ1和细胞核相关抗原Ki-67在脑胶质瘤组织中的表达及其相关性。方法选取该院神经外科收治的脑胶质瘤手术治疗患者80例,根据病理学分级分为Ⅰ~Ⅱ级44例,Ⅲ~Ⅳ级36例,另外选取正常脑组织20例,利用免疫组化法检测RECQ1、Ki-67的表达情况,计算RECQ1、Ki-67表达的相关性。结果 1RECQ1、Ki-67在正常脑组织中表达呈阴性,在胶质瘤组织表达呈阳性;RECQ1、Ki-67在Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织中多为低表达,在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织中多为高表达;2RECQ1在正常脑组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P<0.05);3Ki-67在正常脑组织组织中无表达,Ⅰ~Ⅱ级胶质瘤组织RECQ1表达率为75%,与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组织比较明显降低(P<0.05);4胶质瘤组织中RECQ1和Ki-67表达均为阳性的有57例(71.3%),均为阴性的有14例(17.5%)。RECQ1阳性但Ki-67阴性的有4例(5%),RECQ1阴性但Ki-67阳性的有5例(6.2%),RECQ1和Ki-67表达呈正相关(r=0.768,P<0.01)。结论 RECQ1和Ki-67的表达随着脑胶质瘤组织恶性程度的增高而升高,且两者正相关。

不同组别脑胶质瘤CD133/PCNA和Nestin/PCNA双染共表达及其临床意义

目的探讨脑胶质瘤组织中CD133阳性细胞及Nestin阳性细胞增殖指数的共表达情况及其临床意义。方法免疫组织化学双染色方法检测CD133/增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及Nestin/PCNA在不同级别脑胶质瘤中共表达情况,并对它们之间的关系进行分析。结果 CD133/PCNA和Nestin/PCNA在脑胶质瘤中,高级别组(Ⅲ,Ⅳ级)表达高于低级别组(Ⅰ,Ⅱ级),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD133/PCNA和Nestin/PCNA在脑胶质瘤中的表达情况随着肿瘤恶性程度的增高而增强,病理级别越高,表达越强。

雷帕霉素对胶质瘤患者瘤体解旋酶RECQ1表达的影响研究

目的探讨雷帕霉素对脑胶质瘤患者瘤体解旋酶RECQ1(Tumor helicase RECQ1)表达的影响。方法选取河北医科大学第二医院神经外科收治的脑胶质瘤患者50例,随机分为2组,其中对照组25例,予常规手术治疗;实验组25例,先予以雷帕霉素胶囊,1 mg,1次/天口服,连续服用14天,停药后1周行手术治疗。术中取胶质瘤组织样本,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和Western blot技术检测瘤体解旋酶RECQ1 mRNA和蛋白质表达。结果对照组患者胶质瘤组织瘤体解旋酶RECQ1 mRNA表达较实验组胶质瘤组织明显升高,对照组光密度值为(1.657±0.748),而实验组光密度值为(1.059±0.894),统计分析结果显示,差异有统计学意义(P<0.05);所有组织中瘤体解旋酶RECQ1蛋白均有表达,但实验组患者的胶质瘤组织中的瘤体解旋酶RECQ1蛋白表达(0.952±0.021)明显低于对照组(1.211±0.024),差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷帕霉素胶囊能够降低解旋酶RECQ1mRNA表达,能够抑制脑胶质肿瘤细胞DNA的复制,有效杀灭癌细胞,控制脑胶质瘤的发展,改善预后,对临床具有指导意义,值得临床推广。

颅内动脉瘤治疗技术进展

目前颅内动脉瘤的治疗方式主要有2种,血管内介入治疗和显微外科手术治疗.国内外有许多学者和科研机构都进行了这方面的多中心的随机研究[1],对2种方法治疗安全性和有效性进行了探讨.1 显微外科手术颅内动脉瘤的显微外科手术治疗主要是在显微镜下暴露动脉瘤瘤颈,用动脉瘤夹夹闭瘤颈,此外还有动脉瘤内膜切除或血栓切除,动脉瘤塑形,血管搭桥等.自从1937年Dandy首次成功地应用银夹将动脉瘤夹闭以来,动脉瘤颈夹闭术一直是治疗颅内动脉瘤的有效方法[2].随着设备的更新,多种手术辅助技术的发展,颅内动脉瘤显微外科手术在动脉瘤治疗中仍占有重要地位.

丘脑底核脑深部高频电刺激治疗帕金森病的初步探讨

目的通过丘脑底核(STN)脑深部高频电刺激(DBS)治疗的11例帕金森病(PD)患者手术前后情况对比,初步探讨其近期的疗效和安全性。方法本院2013年7月至2014年9月STN-DBS治疗的11例(双侧9例,单侧2例)原发性PD患者,采用MRI、微电极记录(MER)技术和术中测试共同确定靶点,同期植入脉冲发生器,术后复查头颅CT,分别在术前、术后未开机第3天、开机后3月、6月、12月和15月采用UPDRS评分评估PD患者"开/关"两种状态下的运动症状改善程度、运动并发症、嗅觉改善和左旋多巴类药物减少情况。结果电极植入靶点均为STN,术后早期全部出现微毁损效应,1侧出现电极移位,1例有一过性复视,无硬件相关并发症,开机后12个月时程控参数达到稳定,症状改善达到最优,以震颤(达84.8%)、僵直改善最为明显,平衡障碍改善最差(为49.8%)。结论丘脑底核高频电刺激治疗PD近期疗效显著,术后并发症少。

胶质瘤及肿瘤干细胞抑制剂—MicroRNA-34a

微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类内源性、保守、稳定的非编码短单链RNA,在转录后水平调节靶基因表达。miR-34a作为微小RNA家族一员,具有抑制多种肿瘤生长的特性,并在胶质瘤中表达下调。miR-34a能够通过多种机制抑制脑胶质瘤细胞的生长,包括抑制肿瘤细胞c-Met、Bcl-2原癌基因的表达、抑制Notch信号转导、与抑癌基因p53形成正反馈环路,达到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。另外,miR-34a在诱导胶质瘤肿瘤干细胞分化为正常的神经细胞过程中起重要作用,因此miR-34a有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的潜在靶点。

脑肿瘤干细胞临床研究进展

脑胶质瘤是颅内肿瘤最常见的恶性肿瘤，胶质瘤的侵袭性生长方式及周围组织的弥漫性浸润，手术难以完全切除，术后容易复发，这决定了胶质瘤患者的预后，中位生存期时间大约为1年。虽经手术及术后放疗，

重视审题,培养思维——如何提高学生的应用题解题能力

数学是小学阶段的重要的学习科目。应用题是小学数学的重要内容,它考察了学生的思维能力和计算能力。但同时应用题也是学生学习起来比较困难的题目。本文主要介绍目前小学数学教学中存在的问题,以及如何提高学生应用题的解题能力。

重组人肿瘤坏死因子-α联合环磷酰胺对胶质瘤的作用

目的探讨重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α)联合环磷酰胺(CTX)对胶质瘤大鼠的增殖抑制作用及机制。方法通过颅脑注射大鼠胶质瘤C6细胞构建胶质瘤大鼠模型。取60只制备成功的胶质瘤大鼠模型,随机分为4组,每组15只。实验组-1和实验组-2经颈总动脉分别予以注射rhTNF-α10μg·kg-1,CTX 15μg·kg-1,实验组-3先予以经颈总动脉注射rhTNF10μg·kg-1,120 min后,再予以注射CTX 15μg·kg-1,模型组注射等量0.9%NaCl。观察各组大鼠存活周期及肿瘤体积,并检测实验组-2和实验组-3大鼠胶质瘤组织中CTX含量。结果模型组,实验组-1,实验组-2,实验组-3大鼠的存活时间分别为(12.69±2.54),(16.92±2.37),(25.23±2.26),(34.59±3.05) d,肿瘤体积分别为(442.63±16.59),(339.56±42.15),(156.28±23.15),(115.26±20.15) mm3。模型组分别与实验组-1,实验组-2,实验组-3比较,差异均有统计学意义(均P <0.05);实验组-3分别与实验组-1和实验组-2比较,差异均有统计学意义(均P <0.05)。实验组-2和实验组-3大鼠的胶质瘤组织中CTX含量分别为(1.96±0.52),(8.63±2.54)μg·mL-1,差异有统计学意义(P <0.05)。结论 rhTNF-α联合CTX可协同抑制胶质瘤生长,延长大鼠生存期,与rhTNF-α可调节血脑屏障增加瘤组织中CTX含量有关。

大脑中动脉M1段动脉瘤显微外科治疗

目的探讨经翼点入路夹闭132例大脑中动脉M1段动脉瘤的显微外科手术技巧。方法回顾性分析手术治疗132例大脑中动脉M1段动脉瘤的临床表现、影像学资料及手术情况。结果术前121例行全脑数字血管减影造影（DSA）检查明确瘤体大小、形状、指向及周围血管关系，11例未行DSA检查并行急诊手术，出院时Glasgow评分预后复良好72例，预后差41例，死亡或濒死状态放弃治疗19例。术后头颅cT出现新发脑梗死49例，术后脑积水或脑室明显扩大7例。行脑室腹腔分流术2例。术中发生动脉瘤破裂出血17例。结论大脑中动脉M1段动脉瘤多发生于分叉部，大脑中动脉M1段发出重要分支及穿通支血管；对于Hunt—HessI～Ⅲ级甚至Ⅳ、V级的患者均应尽早给予手术；翼点入路多选择外侧裂近端分离途径显露瘤颈；大脑中动脉解剖结构的掌握，娴熟的显微外科手术技巧以及术中预防和处理动脉瘤破裂正确方法，是手术成功的关键；术中清除脑池积血，取罂粟碱灌洗脑池或局部血管罂粟碱脑棉片帖敷，能降低脑血管痉挛发生率。

脑性盐耗综合征的研究进展

脑性盐耗综合征和抗利尿激素分泌异常综合征是中枢性低钠血症的两种类型，临床表现相似，但治疗方法有明显区别。本文介绍脑性盐耗综合征的诊断治疗进展。

原癌基因Wip1在胶质瘤细胞瘤株中的表达及其临床意义

野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1（Wild—typep53-induced phosphatase 1，Wip1）属PP2C蛋白磷酸酶家族一员，与Ras、Myc和Neul等原癌基因具有协同作用，证实它是一种原癌基因，在肿瘤细胞分化、增殖、抗凋亡等方面具有重要作用。