急性缺血性脑卒中老年患者溶栓后联合阿加曲班治疗的临床研究

目的探讨急性缺血性脑卒中溶栓后联用阿加曲班治疗的有效性和安全性。方法收集发病<4.5 h行注射用阿替普酶静脉溶栓的急性脑梗死患者108例,根据患者是否加用阿加曲班分为阿加曲班组56例和常规治疗组52例。2组治疗前、治疗后7和14 d用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数(BI)评估疗效,同时监测活化部分凝血活酶时间(APTT)及纤维蛋白原(Fib)水平,90 d随访时,记录不良事件情况。结果阿加曲班组治疗后7、14及90 d时NIHSS评分均低于常规治疗组[(8.45±3.77)分vs(11.09±2.31)分、(7.19±3.27)分vs(9.03±3.19)分、(7.11±2.64)分vs(9.01±3.03)分,P=0.000],BI评分高于常规治疗组[(67.14±12.79)分vs(57.48±11.71)分、(68.23±11.25)分vs(58.93±12.16)分、(68.43±10.28)分vs(64.23±12.47)分,P=0.000]。2组治疗后7及14 d的APTT较治疗前无明显变化(P>0.05)。阿加曲班组治疗后7 d及14 d的Fib较治疗前明显下降(P<0.05)。90 d随访时,2组均无死亡、脑出血及再发脑梗死等患者。结论脑卒中溶栓治疗后联合阿加曲班疗效更好,且无明显不良反应。

经颅多普勒超声与颅脑磁共振血管造影对颅内大动脉异常检出率的对比研究

目的探讨经颅多普勒超声(TCD)对缺血性脑血管病患者颅内大动脉异常的检出率。方法两组缺血性脑血管病患者,一组38例,以单侧肢体无力为主症;另一组35例,以头晕为主症。比较两组患者TCD与颅脑MRA对颅内大动脉异常的检出率。结果对以单侧肢体无力为主症的患者,TCD与颅脑MRA对颅内大动脉异常的检出率相同,以头晕为主症的患者则检出率不同。结论对以单侧肢体无力为主症的缺血性脑血管病患者中,TCD可作为初筛检查,而以头晕为主症的患者则不适宜。

胶质瘤中LGI1的突变及微卫星不稳定性研究

目的为了检测人脑胶质瘤组织及胶质瘤细胞系LGI1基因编码区中有无碱基突变及微卫星不稳定性(MSI)和杂合性缺失(LOH)。方法收集30例胶质瘤标本,2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本及体外培养5个脑胶质瘤细胞系。提取组织标本及培养细胞基因组DNA。设计特异性引物分别扩增LGI1各外显子序列,采用SSCP银染分析;扩增LGI1微卫星序列,凝胶电泳银染分析;发现异常泳动条带进行DNA序列分析。结果①PCR-SSCP分析琼脂糖凝胶电泳检测有1例Ⅱ级胶质瘤标本未检测到第1a外显子处扩增产物以及Ⅱ、Ⅲ级各1例胶质瘤标本均未检测到第8c外显子处扩增产物。未在30例胶质瘤标本和4个脑胶质瘤细胞系中检测到电泳条带异常,在细胞系TJ905第5外显子处检测到电泳条带异常,经DNA测序分析证实确有突变。②在30例胶质瘤标本及5个细胞系中均未检测到MSI和LOH。结论基因突变及MSI和LOH可能不是LGI1在胶质瘤恶性进展过程中失活的主要原因。

LGI1基因对胶质瘤细胞作用的研究

目的:研究富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)与胶质瘤细胞生长及胶质瘤细胞凋亡的关系。方法:构建pcDNA3.1/LGI1质粒,采用脂质体介导的方法转染LGI1缺失的胶质瘤细胞系。RT-PCR法和免疫组化法检测转染细胞的LGI1基因表达,MTT法检测转染细胞的增殖活性,AnnevinV-FITC法检测转染细胞的凋亡。结果:pcDNA3.1/LGI1转染胶质瘤细胞系A172后,A172细胞LGI1mRNA和蛋白表达阳性;细胞增殖活性受到抑制,MTT吸收值在转染后24和48小时下降,与正常对照组相比有统计学意义(P<0.05);转染后24小时早期凋亡细胞较多,48小时后早期凋亡减少。结论:LGI1基因可抑制肿瘤细胞的增殖,诱导细胞凋亡。

以眼睑内肿物为表现的结节病一例报告

1病例报告 患者女，53岁。因发现左眼下睑皮下硬结1个月，于2007年7月18日来我院治疗。患者入院前1个月，于眼科医院查眼B超示：左眼下睑及眶内下方不规则占位病变，内回声不均，提示左眶占位性病变。眼眶CT示：左侧下眼睑内可见团块状高密度影，包绕眼球前下缘生长，CT值约为56HU，双侧眼球、眼外肌及视神经形态正常，双侧副鼻窦正常，颅内左侧颞叶及颞枕交界区可见大片状密度减低影，边界较清楚。胸片未见异常。

鼻眶脑型毛霉菌病一例报告

1病例报告 患者男,45岁。主因右眼胀痛3d,于2010年7月17日入院。患者入院前3d无明显诱因出现右眼胀痛,伴有右侧面部红肿,且进行性加重,出现右侧眼睑下垂,眼球活动受限等症状,无发热、恶心呕吐、意识障碍及肢体抽搐。既往糖尿病史3年,未系统治疗。查体：体温36.5℃,高级皮层功能检查正常,右侧面部肿胀发红,右侧眼睑下垂、眼球外突且固定,双瞳孔左：右=3mm：4mm,光反射存在,

凝血指标监测预测利伐沙班抗凝治疗安全性的研究

目的探讨凝血指标监测用于预测利伐沙班抗凝治疗安全性的可行性。方法纳入2021年3月至2022年3月天津市第一中心医院神经内科使用利伐沙班治疗的患者118例,收集所有患者的临床基线资料。于给药前(基础),以及给药3~5 d后再次给药2~4 h(峰值)和下次给药前(谷值)进行凝血指标监测,记录这三个时间点的凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)值,进行3个月随访并记录出血事件。结果39例患者发生出血为出血组,79例患者为未出血组,出血组患者合并高血压、冠心病比例显著高于未出血组(P<0.05)。其余项目2组间比较无显著差异(P>0.05)。在出血事件中,消化道出血发生率最高(38%)。出血组PT_(谷值)、PT_(峰值)和APTT_(峰值)显著高于未出血组(P<0.05)。logistic回归分析显示,PT_(峰值)是预测出血的最佳指标,临界值为18.15 s(灵敏度为0.667,特异度为0.684)。结论临床使用利伐沙班应关注消化道出血。在监测利伐沙班出血风险方面,PT峰值是最敏感的预测指标,当PT_(峰值)≥18.15 s时,提示有出血风险。

偏头痛的药物治疗及作用机制

偏头痛是临床最为常见的原发性头痛类型,该病的发病机制尚不明确,其治疗多以药物治疗为主,包括急性发作期治疗与发作间期的预防性治疗,前者旨在控制症状,后者则多以减少发作频率、缩短发作时间为目的。近年来,临床对于偏头痛的病理生理学研究推动了新的靶向治疗进展。基于此,本文对该病的药物治疗进展进行阐述,可供临床参考。

神经肌肉电刺激治疗脑卒中后吞咽障碍的疗效观察

目的探讨神经肌肉电刺激对脑卒中后吞咽障碍的临床疗效。方法将急性脑卒中后吞咽障碍患者98例按随机数字表法分为神经肌肉电刺激（NMES）组（38例）、康复训练组（30例）和对照组（30例），对照组给予药物治疗，NMES组在对照组治疗方案的基础上给予神经肌肉电刺激疗法，康复训练组在对照组治疗方案的基础上进行吞咽康复训练。3组患者均于治疗前和治疗3周后（治疗后）采用吞咽障碍程度评分评定疗效，同时观察并发症和不良反应，并于治疗3个月后随访胃管的留置率。结果治疗后，NMES组的吞咽障碍程度评分为（7．74±1．39）分，康复训练组为（6．73±2．13）分，与组内治疗前[分别为（5．39±1．64）分和（5．57±1．70）分]和对照组治疗后的（5．50±1．94）分比较，差异均有统计学意义（P〈0．05），且治疗后，NMES组的吞咽障碍程度评分显著高于康复训练组，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后，NMES组吸入性肺炎发病率为21．05％，低于康复训练组的43．33％和对照组的56．67％，差异均有统计学意义（P〈0．05）；3组营养不良发生率组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗3个月后，NMES组的胃管留置率为10．53％，显著低于对照组的36．67％（P〈0．05），而与康复训练组的16．67％比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论神经肌肉电刺激能有效地改善急性卒中后的吞咽障碍，减少误吸的发生，且短期疗效优于吞咽康复训练，但远期疗效与康复训练结果相当。

急性酒精中毒伴迟发性脑病一例

临床资料 患者，男．38岁，主因走路缓慢1周，加重伴反应迟钝4d于2011年3月2日入院。患者于入院前1周无明显诱因出现行走明显减缓，无言语障碍．无头痛、头晕及复视，无意识障碍及抽搐，无发热．间断出现情绪波动，于入院前4d上述症状较前加重并同时出现反应明显迟钝。

富亮氨酸胶质瘤失活基因在胶质瘤中的表达

目的探讨胶质瘤组织富亮氨酸胶质瘤失活基因1（LGI1）mRNA的表达及与细胞增殖活性之间的关系。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法对30例脑胶质瘤组织、2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本进行半定量检测，同时采用S-P免疫组化法检测Ki-67标记指数。结果脑胶质瘤组的LGI1 mRNA表达水平低于正常脑组织和脑膜瘤（P〈0．05）。脑胶质瘤中，WHO Ⅳ级的胶质瘤LGI1 mRNA表达低于WHO Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤（P〈0．05），与Ki-67标记指数呈负相关关系（r=-0．621，P〈0．01）。结论LGI1基因的表达与Ki-67标记指数呈负相关，提示LGI1与胶质瘤的发生关系密切。