目的研究抗肺纤中药颗粒的干预对染矽尘大鼠肺组织上皮-间质转化的影响及其可能的作用原因。方法将斯波累格·多雷(SD)大鼠随机分为4组,每组16只。对照组大鼠灌注1.0 mL 0.9%生理盐水造模,然后每天灌胃0.9%生理盐水;模型组、高剂量...目的研究抗肺纤中药颗粒的干预对染矽尘大鼠肺组织上皮-间质转化的影响及其可能的作用原因。方法将斯波累格·多雷(SD)大鼠随机分为4组,每组16只。对照组大鼠灌注1.0 mL 0.9%生理盐水造模,然后每天灌胃0.9%生理盐水;模型组、高剂量组和低剂量组大鼠均灌注1.0 mL 50 mg/mL SiO2悬浊液造模,其后模型组每天灌胃0.9%生理盐水,高剂量组和低剂量组大鼠分别灌胃1000、500 mg/kg中药,每天1次。于灌胃第14、28天处死大鼠,观察大鼠肺组织病理学变化,并检测大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和转录激活因子(Smad2/3)的阳性表达及E-钙粘蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。结果SiO2刺激14天和28天后,模型组大鼠肺组织有明显的炎症反应及胶原纤维的积聚,中药的干预可有效抑制其肺组织病理学的改变;中药干预后可升高大鼠肺组织E-cad的表达、降低肺组织Vimentin的表达水平,进而改善肺组织上皮-间质的转化,且高剂量组的效果较明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时SiO2刺激14天和28天后,模型组大鼠肺组织TGF-β1的表达(15.78±3.09,17.73±3.09)及Smad2/3表达(4.91±1.12,5.86±1.55)明显升高,而中药的干预抑制了SiO2诱导的肺组织TGF-β1和Smad2/3蛋白的阳性表达,且高剂量组TGF-β1和Smad2/3的表达(12.87±2.52,1.98±0.57)较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗肺纤中药颗粒可改善大鼠肺泡炎症和矽肺纤维化的程度,抑制Si O2诱导的上皮-间质转化,该作用可能是大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白阳性表达降低的结果。展开更多
将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO_(2)悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、100...将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO_(2)悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、1000 mg/kg抗肺纤中药颗粒。造模后第14天和第28天处死大鼠,进行肺组织病理学观察及肺部抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、抗转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白和小鼠来源抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的水平检测。结果表明,中药干预可抑制SiO_(2)诱导大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β和TGF-β1水平增高及Col-Ⅰ沉积,减缓大鼠肺泡炎症及矽肺纤维化进展,干预作用可能与TGF-β1/Smad通路有关。展开更多
目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO2...目的研究中药颗粒对染矽尘、Col-Ⅰ的影响,并从TGF-β1/Smads通路探讨其可能的作用机制。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药高、低剂量组,每组16只。对照组大鼠气管灌注1.0 ml生理盐水,其余组大鼠均给予1.0 ml 5%无菌SiO2悬浊液;造模后第2天开始给大鼠灌胃给药,1次/d,高剂量组、低剂量组大鼠分别灌胃1 000 mg/kg、500 mg/kg中药,对照组、模型组给予0.9%生理盐水。于灌胃第14、28天处死大鼠,并检测大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1的含量及TGF-β1、Smad2/3蛋白的表达水平。结果造模后第14天和第28天,模型组大鼠肺组织Col-Ⅰ、TGF-β1含量高于对照组,中药干预后Col-Ⅰ、TGF-β1含量有所降低,不同剂量组间差异均具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠肺组织TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平高于对照组,中药干预后TGF-β1、Smad2/3及p-Smad2/3蛋白的表达水平有所降低,不同剂量组间差异也具有统计学意义(P<0.05)。结论中药颗粒可以抑制SiO2诱导的大鼠肺组织Col-Ⅰ含量的升高,且该抑制作用可能与中药颗粒对大鼠肺组织TGF-β1/Smads通路的调节有关。展开更多
文摘目的研究抗肺纤中药颗粒的干预对染矽尘大鼠肺组织上皮-间质转化的影响及其可能的作用原因。方法将斯波累格·多雷(SD)大鼠随机分为4组,每组16只。对照组大鼠灌注1.0 mL 0.9%生理盐水造模,然后每天灌胃0.9%生理盐水;模型组、高剂量组和低剂量组大鼠均灌注1.0 mL 50 mg/mL SiO2悬浊液造模,其后模型组每天灌胃0.9%生理盐水,高剂量组和低剂量组大鼠分别灌胃1000、500 mg/kg中药,每天1次。于灌胃第14、28天处死大鼠,观察大鼠肺组织病理学变化,并检测大鼠肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和转录激活因子(Smad2/3)的阳性表达及E-钙粘蛋白(E-cad)、波形蛋白(Vimentin)的蛋白表达水平。结果SiO2刺激14天和28天后,模型组大鼠肺组织有明显的炎症反应及胶原纤维的积聚,中药的干预可有效抑制其肺组织病理学的改变;中药干预后可升高大鼠肺组织E-cad的表达、降低肺组织Vimentin的表达水平,进而改善肺组织上皮-间质的转化,且高剂量组的效果较明显,差异均有统计学意义(均P<0.05);同时SiO2刺激14天和28天后,模型组大鼠肺组织TGF-β1的表达(15.78±3.09,17.73±3.09)及Smad2/3表达(4.91±1.12,5.86±1.55)明显升高,而中药的干预抑制了SiO2诱导的肺组织TGF-β1和Smad2/3蛋白的阳性表达,且高剂量组TGF-β1和Smad2/3的表达(12.87±2.52,1.98±0.57)较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论抗肺纤中药颗粒可改善大鼠肺泡炎症和矽肺纤维化的程度,抑制Si O2诱导的上皮-间质转化,该作用可能是大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2/3蛋白阳性表达降低的结果。
文摘将64只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和中药干预组(500、1000 mg/kg),对照组大鼠灌注1.0 ml 0.9%生理盐水造模,模型组和中药干预组灌注等量的SiO_(2)悬浊液,其后模型组和对照组每天灌胃0.9%生理盐水,中药干预组每天分别灌胃500、1000 mg/kg抗肺纤中药颗粒。造模后第14天和第28天处死大鼠,进行肺组织病理学观察及肺部抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、抗转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad2/3蛋白和小鼠来源抗Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的水平检测。结果表明,中药干预可抑制SiO_(2)诱导大鼠的肺组织TNF-α、IL-1β和TGF-β1水平增高及Col-Ⅰ沉积,减缓大鼠肺泡炎症及矽肺纤维化进展,干预作用可能与TGF-β1/Smad通路有关。
