脊髓损伤合并截瘫患者褥疮的预防与护理探讨

目的探讨分析脊髓损伤合并截瘫患者褥疮的预防与护理。方法纳入48例患者作为此次研究的对象,所有患者均在本院确诊为脊髓损伤合并截瘫,自愿在本院接受治疗并参与此次研究,纳入时间段为2015年3月-2019年4月,患者随机抽签分为两组,对照组和观察组各24例。对照组实施常规预防及护理,观察组在对照组基础上实施专门的褥疮的预防与护理方法。结果对照组褥疮发生率为6/24(25.00%),观察组褥疮发生率为1/24(4.17%),观察组患者优于对照组,且观察组患者的满意率也高于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论针对脊髓损伤合并截瘫患者褥疮,实施专门的预防与护理,效果明显,并且患者满意度较高。

黔东南州县级公立医院护理静疗现状调查分析

目的:了解县级公立医院护理人员的静疗相关知识和技能现状。方法:采用问卷星调查及数据统计方法,对黔东南州15所二级甲等县级综合性公立医院2343名护理人员进行问卷调查。结果:基层医院护理人员对静疗知识掌握不足,发生针刺伤问题严重,职业暴露风险大。结论:各医院急需对护理人员及医务人员加强静脉治疗知识培训。护理部普及开设静脉治疗小组,加强小组成员及全员护士培训,开展多种形式的静疗相关质控检查,提升基层护理人员静疗相关知识,加强静疗评估及质控管理能力,为患者选择适合的给药途径,保障治疗安全;基层医院应重视加强静疗专科护士培养,持续开展静脉治疗质量控制,形成长效机制。

下肢骨折患者深静脉血栓预防护理效果与措施

目的探讨下肢骨折病人深静脉血栓预防护理效果与措施。方法研究资料均为该院于2017年5月-2019年7月期间收治的下肢骨折患者,共40例,均落实深静脉血栓预防护理措施,观察患者深静脉血栓发生情况、术后住院时间,并评价护理满意度。结果40例患者共发生深静脉血栓形成1例,形成率为2.50%。患者术后平均住院时间(14.95±1.61)d,护理满意度为95.00%。护理15 d后患者患肢肿胀情况明显改善,且显著优于术后3 d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针对下肢骨折病患者在常规护理外实施深静脉血栓预防护理具有针对性预防效果,减少深静脉血栓的发生,促进术后尽快恢复,且护理严谨性获得患者高度认可,护理价值较高。

5'-Aza-CdR对B细胞淋巴瘤的抑制作用及对瘤细胞CHFR表达和甲基化的影响

目的:探讨5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5'-Aza-Cd R)对人伯基特淋巴瘤Raji裸鼠移植瘤的抑制作用,以及对瘤组织中CHFR表达和甲基化的影响。方法:1皮下接种Raji细胞悬液构建荷瘤裸鼠模型18只,并随机分为实验组和对照组,分别予腹腔内注射等体积的5'-Aza-Cd R(1μg/g)及生理盐水,计算肿瘤体积大小,绘制肿瘤生长曲线,24天后比较两组移植瘤体积大小和重量。2分别从移植瘤组织中提取DNA及RNA,应用实时荧光定量PCR检测CHFR m RNA的表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测CHFR基因甲基化情况。结果:1实验组移植瘤生长速度较缓慢。实验结束时,实验组移植瘤体积、重量与对照组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。2实验组瘤细胞中CHFR m RNA的表达水平(3.69±1.20)与对照组(1.04±0.30)相比,差异有显著统计学意义(t=3.94,P<0.001)。3实验组中的甲基化条带与对照组相比明显变暗,同时出现非甲基化条带,对照组中CHFR基因启动子只有甲基化条带被扩增。结论:5'-Aza-Cd R能抑制人伯基特淋巴瘤的生长,诱导瘤细胞CHFR m RNA表达增加,其机制可能为5'-Aza-Cd R使甲基化的CHFR启动子发生去甲基化。

CHFR,PARP-1基因对B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响（英文）

目的:探讨CHFR与聚(ADP-核糖)聚合酶1(PARP-1)基因对B细胞淋巴瘤Raji细胞增殖和凋亡的影响。方法:用5-Aza-d C处理Raji细胞,后通过qRT-PCR检测CHFR的mRNA表达水平,western blot评估CHFR、PARP-1的蛋白表达。经CHFR慢病毒转染Raji细胞后,用qRT-PCR和western blot评估RAJI细胞中的CHFR、PARP-1变化。通过CCK-8法测定细胞的增殖情况,流式细胞术检测细胞周期的变化。结果:与对照组相比,经5-Aza-d C处理Raji组的CHFR mRNA表达显著上调(P<0.01),PARP-1mRNA水平和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与对照组相比,Sh RNA组CHFR的mRNA表达显着下调(均P<0.01),PARP-1mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.05)。CCK结果显示CHFR Sh RNA组细胞活力明显低于对照组(P<0.05)。流式细胞术结果显示CHFR沉默后细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论:CHFR可能通过PARP-1调控B淋巴细胞的增殖和凋亡。