慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中CK5和CK14表达研究

目的:观察慢性紫外线(utraviolet,UV)损伤对小鼠角质形成细胞CK5和CK14表达的调控效应。方法:采用模拟日光UV(UVA+UVB)光源对实验小鼠进行照射,照射从最小红斑量(MED,UVB0.07.J/cm^2,UVA0.7 J/cm^2),每周增加0.5个MED,每日1次,每周照射5 d,共9周,UVB总剂量达9.45 J/cm^2,UVA总剂量达94.5.J/cm^2,通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤,应用免疫组化法分别对照射前后(W0和W9)CK5和CK14的表达进行检测。应用Wilcoxon符号秩和检验和Spear-man秩相关系数进行统计分析。结果:对照组小鼠实验前、后CK5和CK14表达差异均无统计学意义(P>0.05)。损伤组小鼠实验前CK5和CK14的表达差异均有统计学意义(P<0.05),并且损伤组小鼠的CK5和CK14表达呈现明显的定位改变,在增厚的表皮中呈现弥漫的表达,失去在正常表皮中表达于基底细胞层的定位特点。损伤组小鼠表皮角质形成细胞内的CK5和CK14表达均显著上调,且二者的表达呈现正相关性(r=0.840,P<0.05)。结论:重复UV暴露导致小鼠角质形成细胞中CK5和CK14表达上调和定位异常。以上述两种角蛋白为标志物的基底层细胞过度增殖可能参与了慢性UV皮肤损伤出现表皮增厚的发生。

慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3的表达

目的观察对照组小鼠与慢性紫外线(Ultraviolet,UV)损伤组小鼠背部皮肤组织角质形成细胞中凋亡相关蛋白(Bax)与半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达情况,分析UV对小鼠慢性UV损伤中两指标表达变化的生物学意义。方法应用UV治疗仪对实验小鼠进行照射,建立慢性UV损伤小鼠模型,应用免疫组化PV二步法检测UV照光前、后小鼠皮肤角质形成细胞中Bax和Caspase-3表达的变化情况并进行对比。结果对照组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为30%,差异均无统计学意义(P均>0.05)。慢性UV损伤组小鼠实验前Bax和Caspase-3阳性率分别为30%和20%,实验后均为100%,慢性UV损伤组小鼠显著高于对照组,且实验前、后两者差异均有统计学意义(P均<0.05)。造模后慢性UV损伤组小鼠表皮角质形成细胞内的Bax和Csapase-3的表达水平均明显增加,且二者增加程度有相关性(r=0.487,P<0.05)。结论重复UV照射可以诱导小鼠表皮角质形成细胞中Caspase-3表达上调和凋亡活性上升,且这种凋亡活性的上升与Bax的表达上调密切相关。

DeviceNet现场总线技术在钢圈焊接专机中的应用

笔者研制的GQH-S-DN型钢圈环缝双焊枪自动焊接专机,采用DeviceNet现场总线技术,大幅提高了焊接专机的自动化程度。其不仅使钢圈焊接的双焊枪同时施焊得以实现,而且提高了时间控制精度,使钢圈分段焊接精确度得到保障,提高了工作效率和焊缝质量,该专机是具有较高科技水平的钢圈焊接专用设备。

浅议中西音乐音体系的不同

音体系是各国、各民族音乐不同于其他国家、其他民族音乐的最直观、最显性的表征。近代以来我国与西方音乐文化已有广泛而又深入的交流,通过与西方音乐的比较,来明晰中国音乐音体系是研究中国传统音乐的一个重要途径。

冬季低温环境下电焊施工中的质量控制

冬季恶劣天气下的进行电焊施工,常常会遇到很多难题,使得工程质量难以得到保证。针对环境温度过低、雨雪天气施工难度大等常遇问题,根据自身的实践经验和总结,提出在焊接现场采取预热、保温、检测等防范措施,不仅可以保证冬季恶劣天气下焊接工程的可靠质量,也能保证甚至提高工程建设的进度,从而获得可观的经济效益。

槐香乌蛇颗粒联合NB-UVB治疗寻常型银屑病(血热证)的临床疗效及对T细胞亚群水平的影响

目的观察槐香乌蛇颗粒联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病(血热证)的临床疗效及对T细胞亚群水平的影响。方法将80例寻常型银屑病(血热证)患者按就诊顺序编号,并采用随机表法分为研究组和对照组,各40例。对照组单独给予NB-UVB治疗,研究组在对照组基础上联合槐香乌蛇颗粒治疗,同时设立健康对照组40例。分别在治疗前、治疗2周、治疗4周、治疗6周及治疗8周根据银屑病面积与严重程度指数(PASI)评估2组患者的治疗疗效,采用流式细胞分析法检测寻常型银屑病(血热证)患者治疗前后和健康对照组血清中T细胞亚群的水平。结果研究组和对照组治疗前PASI评分分别为14.00±2.46和13.66±1.32(P>0.05),有可比性。治疗后2组PASI评分分别为2.63±2.38和4.22±3.12,2组治疗均有效,但研究组优于对照组(P<0.05)。研究组有效率87.5%,对照组有效率65.0%,2组比较差异有统计学意义(χ^(2)=6.429,P<0.05)。2组患者治疗前CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗前CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)均低于健康对照组(P<0.05),CD8^(+)高于健康对照组(P<0.05),CD3^(+)与健康对照组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)显著高于治疗前(P<0.05),且研究组显著高于对照组(P<0.05),CD8^(+)明显低于治疗前(P<0.05),且研究组低于对照组(P<0.05),治疗后2组患者CD3^(+)差异无统计学意义(P>0.05)。结论槐香乌蛇颗粒联合NB-UVB治疗寻常型银屑病(血热证)疗效肯定,可有效改善其PASI评分,促进T细胞亚群的稳定。

口服他克莫司联合糖皮质激素治疗难治性寻常型天疱疮一例

报道口服他克莫司联合糖皮质激素治疗难治性寻常型天疱疮1例。患者,男,55岁,确诊为天疱疮后给予甲泼尼龙64 mg每日1次,口服他克莫司胶囊1 mg每日2次以及其他对症治疗,治疗5周后,原有黏膜及皮肤糜烂面愈合出院。出院时患者泼尼松60 mg分2次口服,他克莫司胶囊1 mg每日2次。8个月后Dsg1抗体、Dsg3抗体转阴,泼尼松减量至15 mg每日1次,他克莫司1 mg每日1次,患者病情稳定,现仍在随访中。

继发于红皮病型银屑病的Kaposi水痘样疹1例

1临床资料患者男,37岁。因“全身皮肤发生红斑、丘疹伴脱屑3个月,加重1个月”于2015年12月4日于我院住院治疗。患者入院3个月前淋雨后,躯干、四肢发生散在红斑、丘疹,上覆银白色鳞屑,在当地医院诊为“银屑病”,给予口服“中药汤剂、雷公藤多苷片”,外用“黄皮肤、氯倍霜”等药物治疗,病情未见明显好转,后躯干、四肢皮肤出现弥漫性潮红,伴大量脱屑。为求进一步诊疗,我院门诊以“红皮病型银屑病”收入院。既往体健,无药物过敏史,父母非近亲结婚,家族中无类似疾病史。

反射式共聚焦显微镜监测玫瑰痤疮治疗前后毛囊蠕形螨数量变化

目的:利用反射式共聚焦显微镜(RCM)观察玫瑰痤疮患者治疗前后毛囊蠕形螨数量的变化。方法:收集我科50例玫瑰痤疮患者,治疗前后分别用RCM对其面部特定部位进行毛囊蠕形螨的检测。结果:50例患者均检出毛囊蠕形螨,5 mm×5 mm扫描面积下,治疗前后毛囊蠕形螨总数分别为91.60±25.57和42.95±10.20,受累毛囊数量分别为33.38±8.10和21.05±4.98,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论:随着治疗及临床症状的改善,玫瑰痤疮患者毛囊蠕形螨感染数量下降。

营养缺乏所致坏死松解性游走性红斑样皮损

报告1例不伴高胰岛素瘤综合征的坏死松解性游走性红斑样皮损表现的营养缺乏性疾病。患者女,62岁。双小腿红斑反复发作3年,躯干与四肢红斑、结痂、脱屑近1年,皮疹呈周期性发作和缓解,伴有舌炎,呈营养不良状态。组织病理示表皮浅层坏死,棘层增厚,真皮乳头水肿,血管扩张,真皮浅层中等量中性粒细胞、淋巴细胞为主浸润;胰高血糖素238.56 ng/L,胸腹部及盆腔CT检查未见实体肿瘤。诊断为营养缺乏所致坏死松解性游走性红斑样皮损。给予补充复方氨基酸、维生素等对症支持治疗,皮损10 d内缓解。随访6个月,未见大面积反复。

凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1在慢性紫外线损伤小鼠模型皮肤角质形成细胞中的表达

目的观察慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞凋亡和自噬交互调控元件Bax、Bcl-2、Beclin-1及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）的调控效应。方法健康昆明小鼠30只，雌雄各半，鼠龄6—8周，按性别随机分成慢性紫外线损伤组（20只）和对照组（10只），每组雌雄各半，根据性别将小鼠分笼饲养。采用模拟日光紫外线（UVA＋UVB）光源对实验小鼠进行照射，从最小红斑量（UVB0．07J／cm2，UVA0．7J／cmO开始，每周增加0．5个最小红斑量，每日1次，每周照射5d，共9周，UVB总剂量达9．45J／cm2，UVA总剂量达94．5J／cm2。通过组织学观察、特殊化学染色和表皮厚度测量确定皮肤损伤，应用免疫组化法分别对照射前（w0）和实验9周末（w9）Bax、Bcl-2、Beclin-1和caspase3的表达进行检测，表达强度以免疫反应强度分布指数（IRIDI）表示，并与对照组进行比对分析。分别采用配对t检验和Wilcoxon符号秩和检验对各参数进行比较。结果慢性紫外线照射后，小鼠表皮厚度明显增加。肉眼观察、组织学观察和胶原纤维、弹性纤维特殊染色均显示损伤组小鼠皮肤临床表现和组织学改变均与慢性紫外线光损伤的人类皮肤较为吻合。在损伤组，照光前Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的表达计分均值分别为0．30、0．25、0．35、0．25，照光后分别为2．70、3．30、3．35、0．25。Beclin-1、caspase3、Bax蛋白表达显著升高，且差异有统计学意义（z值分别为4．034、4．001、3．970，均P〈0．05），Bcl-2蛋白表达变化不明显（z=0，P〉0．05）。对照组小鼠Beclin-1、caspase3、Bax、Bcl-2的均值在wo时和W9时表达差异均无统计学意义（z值分别为0、0．577、0、0．577，均P〉0．05）。结论慢性紫外线损伤对小鼠皮肤角质形成细胞中凋亡和自噬的交互调控元件Beclin-1和Bax具有上调表达的作用，而对Bcl-2表达调控效应不显著。这一系列的调控效应可能参与了凋亡和自噬在慢性紫外线皮肤损伤中的交互调控。

血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究

目的研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应，初步分析其分子机制。方法采用血清饥饿处理体外培养的HaCaT细胞诱导自噬，分析血清饥饿对细胞形态和细胞活力（MTr法）的影响。透射电镜观察自噬体囊泡形成，使用Western印迹法进行自噬标志性分子LC3-I-Lc3Ⅱ转化分析和自噬关键基因Atg7的表达以及MDC染色标记自噬体囊泡。对mTOR的蛋白表达及其ser2448和ser2481位点磷酸化产物水平进行分析。结果血清饥饿HaCaT细胞活力上升，电镜观察和MDC染色发现，血清饥饿处理的HaCaT细胞中有自噬体囊泡形成。Western印迹显示，血清饥饿细胞LC3-I—LC3Ⅱ转化（LC3-Ⅱ，LC3-I比率为3．5084-0．415）较正常培养的细胞（0．538±0．038）显著上调（两组比较，t=13．32，P〈0．01）；自噬关键基因Atg7表达上调（对照细胞和血清饥饿细胞Atg7／GAPDH分别为0．021±0．006和0．048-4-0．011，t=7．27，P〈0．05）。血清饥饿处理的细胞中，roTOR的ser2448位点、ser2481位点磷酸化产物水平显著降低（对照细胞和血清饥饿细胞间的磷酸化mTORser2448／mTOR比率分别为0．762±0．108和0．394±0．048，t=7．58，P〈0．05；磷酸化mTORser248I／mTOR的比率分别为0．263±0．039和0．111±0．020，t=13．77，P〈0．01）。结论血清饥饿处理可以诱导HaCaT细胞发生自噬，并且导致细胞活力上升。这种自噬的诱导可能与自噬调控关键元件mTOR蛋白活化抑制相关。

论ZG27CrNiMnMo的焊接修复工艺

重型铸件在重型机械中广泛应用,对它的质量控制有极其重要的意义。其材质一般为低合金铸钢,而这类材质的焊接性较差,使大型铸件的焊接修复难度增加。在大量大型铸件焊接修复经验的基础上,本文从铸件基材质量、焊接工艺、焊接检验等方面较深入全面地探讨了铸钢件ZG27CrNiMnMo(粉碎头)在焊接修复中的质量控制问题。