肺部超声指导危重症患者肺部病变诊疗的效果评价

目的观察应用肺部超声评分(LUS)指导危重症患者肺部病变诊疗的效果.方法选择2017年9月至2019年10月北京大学人民医院重症监护病房(ICU)收治的ICU住院时间>2 d的212例危重症患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组106例.观察组以LUS评分检查为主指导肺部病变诊疗;对照组常规应用床旁胸部X线或胸部CT指导肺部病变诊疗.观察两组患者的影像学检查应用情况、肺部物理及药物治疗情况,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析患者28 d累积生存情况.结果与对照组相比,观察组患者床旁胸部X线检查次数明显减少〔2(1,3)次比3(2,7)次,P<0.001〕,肺复张及胸腔积液引流更积极主动〔分别为6(2,10)次比5(2,8)次,17.92%(19/106)比7.55%(8/106),均P<0.05〕,根据影像学检查改变治疗策略的次数也增加〔3(2,5)次比2(1,3)次,P<0.001〕.106例行肺部超声检查的患者中,28 d内存活95例、死亡11例.随入组时间延长,死亡患者LUS评分呈逐渐升高趋势,存活患者LUS评分较稳定.观察组患者28 d累积生存率略高于对照组〔89.62%(95/106)比82.08%(87/106)〕,但差异无统计学意义.结论与床旁胸部X线相比,LUS评分对于评估长期住ICU的危重患者有明显优势,可以指导ICU医师及时调整针对肺部病变的诊疗措施,对改善患者预后有一定指导作用.

大鼠PER2基因RNAi慢病毒载体的构建及干扰效率的测定

目的构建及筛选有效干扰大鼠血管平滑肌细胞PER2基因的shRNA慢病毒载体,并测定其干扰效率。方法设计大鼠PER2的siRNA靶序列,插入慢病毒载体质粒pGLV-U6-EGFP中,构建pLentivirus-per2-rat表达重组体并转染至A7r5大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞内,利用Real-time PCR方法检测PER2基因的mRNA表达水平,筛选有效沉默钟基因PER2表达的RNAi慢病毒载体。结果经电泳、基因测序证实插入的目的序列正确,有PER2表达,成功构建了pLentivirus-per2-rat表达重组体;转染慢病毒载体pLentivirus-per2-rat至A7r5大鼠胸血管平滑肌细胞,测定转染效率达70%;Real-time PCR检测PER2基因的mRNA相对表达量,筛选出有效干扰大鼠血管平滑肌细胞钟基因Per2表达的siRNA片段,使PER2mRNA表达量下调约84%。结论成功构建了大鼠PER2的RNAi慢病毒载体,为进一步研究时钟基因的功能奠定了基础。

在ICU进行肺部超声的培训方法探索和效果评价

目的评价“1+6”肺部超声培训模式的可行性及效果。方法以肺部超声评分系统为培训内容,选取2017年12月至2019年3月能在北京大学人民医院重症监护病房(ICU)学习至少3个月的学员作为研究对象,其中本科室医师7名,轮转研究生3名,进修医师5名,1名因个人原因中途退出培训,最终14名完成教学计划纳入本研究。所有学员均进行1次深度理论讲解+6次(实践+阶段性评估)的循环评估培训模式。通过比较老师和学员进行肺部超声检查时病变判别的一致性、操作时间的差异,评估学员对肺部超声检查掌握的准确性和熟练程度,了解肺部超声检查的难点和培训周期等。结果除去评分为2分的病变因病例数太少最终没有达到Kappa值大于0.6的目标(Kappa值为0),其余病变判读在所有参加培训的学员中,到第6次操作时与教师的判读准确性均达到基本一致(Kappa值分别为0.93、0.62、0.93)。所有学员肺部超声评分总分均在最后1次操作时与老师的评分基本一致,Kappa值为0.8。在培训结束时,所有学员检查用时与老师基本接近;所有学员的培训周期均少于3个月。结论通过肺部超声评分系统的设计,以及“1次深度理论讲解+6次(实践+阶段性评估)”的循环评估培训后,可较明显地减少超声检查的主观误差,缩短肺部超声检查培训的周期。

重庆市对外贸易与经济增长关系的实证研究

文章基于重庆市1987-2009年的样本数据,运用协整理论和Granger因果检验方法分析了重庆市对外贸易与经济增长的关系。结果表明:重庆市对外贸易与经济增长存在长期稳定的正向关系,且对外贸易与经济增长存在单向的格兰杰因果关系,经济增长和出口增加是进口增加的原因,而进、出口贸易额的增加不是经济增长的原因。

完善浙江省区域金融体系的对策研究

文章通过对浙江省金融体系发展现状的分析,认为浙江省存在中小企业融资难及民间金融规范化程度低等问题。中小企业融资难导致民间金融的快速发展,民间金融规范化程度相对较低造成金融体系的不稳定。因此,文章提出了建立健全服务中小企业的金融体系及完善信用担保体系的对策建议,通过改善中小企业融资难的现状完善浙江省的金融体系。

腺苷A2B受体活化对TNF-α致人肺微血管内皮细胞炎性损伤的影响

目的探讨腺苷A2B受体（A2BR）在肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导肺微血管内皮炎性损伤中的作用及机制。方法体外培养人肺微血管内皮细胞（HPMECs），分别进行TNF-α剂量-时效实验和A2BR靶向激动剂／抑制剂干预实验。①剂量一时效实验：先将细胞分为5组，分别加入终浓度为0（空白对照）、20、50、100、150μg/L的TNF-α孵育24h，选最佳刺激浓度；另取细胞分为6组，以终浓度100μg／LTNF—α分别培养HPMECs0、4、8、12、24、36h，确定最佳作用时间。检测各组细胞A2BmRNA和蛋白表达情况。②A2BR的靶向激动剂／抑制剂干预实验：将细胞分为1μmol／LA2BR靶向激动剂BAY60—6583＋100LTNF—α组（B＋T组）、μmol／LA2BR靶向抑制剂PSBlll5＋100删LTNF-α组（P＋T组）和TNF-α、BAY60—6583、PSBlll5单独刺激组以及空白对照组。检测各组细胞活性、细胞周期以及血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）、白细胞介素-1p（IL-1p）的蛋白表达水平。结果①剂量一时效实验：将空白对照组的值设为1，随着TNF—α浓度的升高，A2BRmRNA（2^-△△Ct）及蛋白（灰度值）表达水平逐渐增加，以100μg／LTNF—α作用后A2BRmRNA及蛋白表达水平升高最为显著（分别为7．95±0．78和1．84±0．16）；用100μg／LTNF—d作用HPMECs不同时间后，随处理时间延长A2BR的mRNA（2。△act）和蛋白（灰度值）表达水平均逐渐增加，以作用24h升高最显著（分别为7．93±1．39和1．76±0．07）。②A2BR特异性激动剂／抑制剂干预实验：与空白对照组比较，TNF-α组细胞活性明显降低[（89．28±2．21）％比100％]，进入G1期的细胞数明显增多[（62．21±1．11）％比（34．40±0．47）％]，进入S＋G2期的细胞数明显减少[（37．79±1．11）％比（65．60±0．47）％]，VCAM-1和IL-1B蛋白表达明显增加[VCAM-1（灰度值）：12．94±1．18比1；IL-1B（灰度值）：3．03±0．23比1，均P〈0．01]。与TNF-α组比较，BAY＋TNF—α能显著逆转细胞活性下降和细胞周期阻滞，B＋T组细胞活性明显升高[（99．34±5．56）％比（89．28±2．21）％]，进入G1期的细胞数显著降低[（54．35±0．94）％比（62．21±1．11）％]，进入S＋G2期的细胞数明显升高[（45．65±0．94）％比（37．79±1．11）％]，VCAM-1（灰度值：7．54±0．95比12．94±1．18）和IL-1B（灰度值：0．71±0．06比3．03±0．23）蛋白表达明显降低（均P〈0．05）；PSB＋TNF-α诱导的细胞损伤进一步加重，P＋T组细胞活性下降为（82．59±2．98）％，进入G1期的细胞比例进一步升高达（71．77±0．29）％，进入S＋G2期细胞比例进一步下降为（28．23±7．22）％，VCAM-1和IL-1β蛋白表达（灰度值）分别增加到19．35±1．69和3．90±1．14，与TNF-α组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论在TNF—d诱导的HPMECs炎性损伤中，A2BR表达上调；活化A2BR可以通过调节细胞活性和细胞周期、降低炎症因子的产生等，减轻TNF—α诱导的肺微血管内皮损伤和炎症反应。

对外贸易角度浅谈重庆市产业结构优化

中国市场经济不断发展,对外开放度不断扩大,国际贸易结构对中国产业结构的影响日益加大。重庆两江新区的设立,成为国际关注的焦点,如何在国际大环境下促进重庆地区经济发展,优化重庆产业结构是当前重庆市发展应该关注的问题之一。文章基于重庆市对外贸易现状的分析,指出了重庆市在产业结构优化过程中应当多加关注的一些方面。

“互联网+”医疗模式下医联体全科医师培养效果评价

目的探讨“互联网+”医疗模式在医联体全科医师培养中的应用效果。方法选取2019年12月至2020年12月天津医科大学总医院参加全科医师继续教育培养的169名天津市社区医师为调查对象,统计分析13个月内学员参加培训的各项指标,并从患者满意度的角度对其培训后将所学内容应用于基层医院的效果进行追踪评价。结果线上视频学习完成度为81.66%;实践“打卡”完成度为29.93%,引入“互联网+”医疗模式后,学员平均打卡次数高于引入之前,差异有统计学意义(P<0.001);全科医师培训后,社区患者就医满意度高于培训前,差异有统计学意义(P<0.001,P<0.05);社区患者在就医体验方面,73.7%的患者对社区医生的信任感增强,55.7%的患者认为自己的医疗费用支出降低,65.5%的患者认为自己的就医路程缩短,75.3%患者认为慢性病诊疗现在可以在社区得到基本解决。结论“互联网+”医疗模式应用于全科医师继续教育培养效果好、学员接受度及完成度高,有利于提高基层全科医师诊疗水平,结合医联体建设,将理论与实践结合,并为实现“双向转诊”搭建了桥梁,从而达到“慢病在社区”的分级诊疗目的。

CBL结合行为回放式教学方法在危急重症教学中的应用

目的:探讨案例为基础教学方法结合行为回放式教学方法在重症抢救教学中的应用效果。方法:选择天津医科大学2014级临床医学专业型硕士研究生作为研究对象,其中实验组30人,采用基于案例教学方法结合行为回放式教学方法进行教学;对照组29人,采用传统教学方法进行教学。结果:实验组学生的学习兴趣、学习成绩等方面明显优于对照组学生。结论:基于案例教学方法结合行为回放式教学方法可行性强,可以显著提高临床实习教学效果和学生素质。

天津市某大型医院门诊服务流程优化

随着医学科学技术不断发展,临床分科越来越细化,各类检查技术也越来越多,加上人们生活节奏不断加快以及日均门诊量的增加,原有的门诊就诊流程已经不能适应于患者。在医院从方便管理到方便患者的转型过程中,以患者为中心,提高医疗服务质量的满意度是医院追求的目标,也是我国卫生行政管理部门对各医疗机构的要求。随着医疗卫生体制改革的逐步深入,门诊流程优化就是以业务流程重组(BPR)理论为指导,以'流程导向'为目标,以'患者满意'为标准,目的在于通过引入信息技术和作业流程重组,提出一套优化、创新、更适合医院发展的门诊流程模式。

浅谈练功在按摩手法力度增长中的作用

按摩手法是依靠力来体现治疗疾病和保健作用的一种方法.也就是说:"力度是按摩手法的灵魂和生命."按摩手法的力度是与操作者的身高、体重有关系的.但主要还是与是否进行过专门的练功训练有重要关系.

对我国政策性银行市场化行为的研究与思考

随着金融全球化和经济一体化进程的加快．金融自由化和经济金融化逐渐构成了我国金融深化发展的重要内容。政策性银行作为我国金融体系的重要组成部分．就不可避免地受其影响，经营方式和经营手段也必将随着外部经济金融环境的变化而不断整合和调整。

西部产业地域联动研究

自2008年之后,东部产业加速向中西部转移,"东-西"之间出现了大规模产业跨区域联动。文章对西部地区的产业地域联动情况进行了重点研究,并作了定性和定量分析。

急性呼吸窘迫综合征患者机械通气保留自主呼吸的利弊与时机

机械通气是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者最重要的支持手段，具有改善气体交换、减少呼吸作功、缓解呼吸肌疲劳之利，但非生理的正压通气同时也具有导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）之弊。机械控制通气（CMV）还有增加呼吸机相关性膈肌损伤（VIDD）的风险。如何协调非生理的CMV与患者生理性的自主呼吸（SB），降低其彼此失调而诱发肺损伤的风险，并且减少乃至脱离机械通气支持，使患者平缓地过渡到SB，是近年来ARDS治疗研究的热点之一。

内皮Adora2b活化可减轻脂多糖诱导的肺微血管内皮炎症

目的探讨内皮低亲和力A2b腺苷受体(Adora2b)对脂多糖(LPS)诱导肺微血管内皮炎症的调控作用及机制.方法原代培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),血清饥饿24 h后,采用Adora2b特异性激动剂BAY60-6583(0.1、1、10μmol/L)或抑制剂PSB1115(1μmol/L)预处理1 h,然后再加入LPS(100μg/L);同时设立空白对照组、LPS组、BAY60-6583单独处理组和PSB1115单独处理组.各组细胞培养24 h后,采用膜联蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色法检测早期细胞凋亡率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定细胞上清液中炎性因子含量,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)测定趋化因子和黏附分子的mRNA表达;分离提取大鼠静脉血中性粒细胞(PMN),观察体外PMN黏附迁移情况,用异硫氰酸荧光素-白蛋白(FITC-albumin)法检测PMN黏附迁移后PMVEC单层通透性,用荧光探针DCFH-DA检测细胞内氧化应激水平.结果与空白对照组相比,LPS组早期细胞凋亡率明显升高,上清液中早期炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量明显增加,趋化因子如CXC基序趋化因子配体1(CXCL-1)、CXC基序趋化因子配体3(CXCL-3)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)以及黏附分子如E-选择素、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的mRNA表达均明显升高,黏附迁移的PMN增多,PMVEC单层通透性升高,细胞内活性氧水平升高.与LPS组比较,BAY60-6583预处理能剂量依赖性地降低早期细胞凋亡率,减少PMN迁移,降低PMVEC单层通透性,0.1μmol/L时差异即有统计学意义〔凋亡率:(21.12±2.12)%比(27.66±3.57)%,PMN迁移细胞数(个/HP):260.60±18.24比290.20±16.48,通透系数(Pd,×10-6 cm/s):28.28±2.04比32.55±2.13,均P<0.05〕,并能剂量依赖性减少早期促炎因子分泌,降低趋化因子和黏附分子的mRNA表达,1μmol/L时差异均有统计学意义〔IL-1β(ng/L):475.75±63.15比755.25±67.42,TNF-α(ng/L):560.25±69.96比818.75±60.92,CXCL-1 mRNA(2-ΔΔCt):3.57±0.28比5.27±0.69,CXCL-3 mRNA(2-ΔΔCt):4.56±0.48比7.32±0.54,MCP-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.21±0.31比3.35±0.21,E-选择素mRNA(2-ΔΔCt):4.64±0.09比7.28±0.73,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):4.14±0.30比5.89±0.25,VCAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.23±0.19比2.92±0.33,均P<0.05〕,10μmol/L BAY60-6583预处理还能降低细胞内氧化应激水平〔活性氧(荧光强度):629.05±33.10比781.45±64.59,P<0.05〕;而PSB1115预处理能进一步增加LPS诱导的细胞凋亡〔凋亡率:(34.36±4.57)%比(27.66±3.57)%〕,上调炎性因子和趋化因子、黏附分子的表达〔IL-1β(ng/L):889.00±63.11比755.25±67.42,TNF-α(ng/L):939.00±43.44比818.75±60.92,CXCL-1 mRNA(2-ΔΔCt):6.66±0.65比5.27±0.69,CXCL-3 mRNA(2-ΔΔCt):10.42±0.51比7.32±0.54,MCP-1 mRNA(2-ΔΔCt):4.85±0.34比3.35±0.21,E-选择素mRNA(2-ΔΔCt):8.42±0.47比7.28±0.73,ICAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):7.46±0.72比5.89±0.25,VCAM-1 mRNA(2-ΔΔCt):4.35±0.26比2.92±0.33〕,并能增加PMN黏附迁移(个/HP:348.40±22.68比290.20±16.48)及PMVEC单层通透性〔Pd(×10-6 cm/s):39.65±2.69比32.55±2.13〕,加重氧化应激损伤〔活性氧(荧光强度):847.04±29.26比781.45±64.59〕,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论内皮Adora2b活化可通过减少早期炎性因子释放、下调细胞趋化和黏附分子表达、减少PMN黏附迁移、降低氧化应激等机制减轻LPS诱导的肺微血管内皮炎症.

A2b腺苷受体活化降低脂多糖诱导的肺微血管内皮通透性

目的探讨A2b腺苷受体（Adora2b）在脂多糖（LPS）诱导人肺微血管内皮通透性中的作用及机制。 方法原代培养人肺微血管内皮细胞（HPMECs），进行LPS量效-时效实验及Adora2b激动剂/抑制剂干预实验。①量效-时效实验：以1、10、100、1000 μg/L的LPS作用24 h，或以100 μg/L的LPS作用4、8、12、16、24 h后，用细胞毒性实验检测细胞活性，用实时荧光反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测Adora2b表达。② Adora2b激动剂/抑制剂干预实验：将血清饥饿后的HPMECs，用Adora2b激动剂BAY60-6583（0.1、1、10 μmol/L）或Adora2b抑制剂PSB1115（1 μmol/L）预处理1 h，再加入100 μg/L的LPS处理24 h；同时设立空白对照、LPS、BAY60-6583和PSB1115单独处理组。用异硫氰酸荧光素（FITC）-葡聚糖法检测HPMECs单层通透性，用流式细胞仪测定细胞周期，用RT-PCR检测内皮细胞间连接蛋白和促血管生成因子的表达。结果量效-时效实验：LPS可诱导HPMECs细胞活性下降，并呈时间-剂量依赖性。与对照组比较，100 μg/L和1000 μg/L的LPS作用后HPMECs表面Adora2b蛋白表达明显上调；Adora2bmRNA表达呈时间-剂量依赖性增高。Adora2b激动剂/抑制剂干预实验：与对照组比较，LPS可明显增加HPMECs单层通透性，抑制细胞活性和细胞增殖，降低细胞间连接蛋白和促血管生成因子表达。与LPS组比较，0.1、1、10 μmol/L BAY60-6583预处理可呈剂量依赖性降低HPMECs单层通透性通透系数（Pd）：（203.06±15.24）%、（164.15±17.82）%、（125.69±10.38）%比（218.53±12.05）%，提高细胞活性（48.64±5.05）%、（59.58±2.71）%、（94.89±12.17）%比（35.97±5.40）%，促进细胞增殖S＋G2期细胞数：（24.36±1.40）%、（32.27±0.95）%、（40.05±2.99）%比（18.83±0.73）%；10 μmol/L BAY60-6583预处理还可以上调细胞间连接蛋白的mRNA表达钙黏蛋白（VE-cadherin）mRNA（2-ΔΔCt）：2.17±0.23比0.56±0.10，封闭蛋白（occludin）mRNA（2-ΔΔCt）：5.32±0.28比0.48±0.11〕，促进促血管生成因子mRNA表达血管内皮生长因子（VEGF）mRNA（2-ΔΔCt）：4.44±0.34比0.58±0.09，血管生成素1（ANGPT1）mRNA（2-ΔΔCt）：5.98±0.73比0.66±0.10，均P〈0.05〕。PSB1115预处理则可进一步增加HPMECs通透性，降低细胞间连接蛋白表达，加重细胞损伤。BAY60-6583或PSB1115本身对细胞活性、细胞周期分布及促血管生成因子表达均无显著影响。 结论在LPS诱导的人肺微血管内皮损伤中，Adora2b表达上调；Adora2b活化通过调节细胞间连接、促进血管生成等机制降低肺微血管内皮屏障通透性。

ICU后综合征在镇痛镇静谵妄指南、镇痛镇静集束化措施及eCASH中的干预建议

ICU后综合征(PICS)是指重症患者转出ICU后,在认知、心理和躯体方面新出现或加重的一系列功能障碍,严重影响患者的身体恢复和生存质量,并在出院后仍持续影响患者及其家庭。近年提出的镇痛镇静谵妄(PAD)指南、镇痛镇静集束化措施(ABCDE bundle)和e CASH滴定式镇静策略,均围绕PICS的防治,尤其是疼痛、躁动和谵妄的评估与治疗等方面提出了有效的防治措施。

脂联素对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

本研究通过在大鼠乳鼠心室肌细胞上建立缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)模型,模拟在体心肌缺血/再灌注损伤,观察脂联素(adiponectin,APN)对心肌细胞H/R损伤的影响,并探讨其作用机制。采用胰蛋白酶消化法原代培养乳鼠心室肌细胞,α-肌动蛋白免疫荧光法进行鉴定。选用培养72h的单层心肌细胞进行实验,随机分为5组:对照组、单纯H/R组、H/R+APN组、H/R+APN+腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)特异性抑制剂阿糖胞苷(AraA)组、H/R+AraA组。观察各组心肌细胞形态及自发搏动频率,用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况,并测定细胞丙二醛(MDA)含量及培养液中超氧化物歧化酶(SOD)活性,激光共聚焦显微镜观察心肌细胞内钙荧光强度,Western blot检测各组心肌细胞AMPK磷酸化水平。结果显示,与对照组相比,单纯H/R组细胞生长状态较差,搏动频率减慢甚至消失,DNA电泳呈凋亡特征性的梯状条带,细胞凋亡率显著增加,胞浆MDA水平增高,上清液中SOD活性下降,胞内钙荧光强度明显增高,AMPK磷酸化水平升高(P<0.05)。与H/R组细胞相比,APN预处理后再进行H/R的心肌细胞搏动频率较快,凋亡率明显减少,MDA水平明显下降,SOD活性明显升高,心肌细胞AMPK磷酸化水平明显增高(P<0.05)。AraA可以阻断APN的上述保护作用。以上结果表明,APN可减轻H/R导致的心肌细胞凋亡,减轻脂质过氧化及细胞内钙超载,这一保护作用可能与AMPK途径激活有关。

RNAi干扰大鼠VSMCs钟基因Per2对Dbp及AT_1受体基因表达的影响

目的应用RNAi技术干扰大鼠A7r5血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)Per2基因并检测VSMCs时钟基因Bmal1、输出基因Dbp及AT1受体基因(AGTR1)m RNA表达的变化,初步探讨时钟基因、输出基因及AGTR1间的相关性。方法应用已筛选携带大鼠Per2基因干扰序列的慢病毒载体转染大鼠血管平滑肌A7r5细胞,通过RT-PCR方法检测时钟基因Per2及Bmal1、钟控基因Dbp和AGTR1 m RNA水平及节律变化。结果慢病毒载体转染A7r5细胞后,RT-PCR方法检测钟基因Per2的m RNA峰值时相后移,表达节律异常;钟基因Bmal1的m RNA表达峰值增强,表达节律未受影响;下游输出基因Dbp的m RNA表达明显受抑,表达节律异常;AGTR1的m RNA表达后期明显下降,提示其变化延迟于Per2变化。结论通过RNAi技术沉默大鼠血管平滑肌细胞中时钟基因Per2表达,使钟基因Bmal1反向增强,明显抑制输出基因Dbp的表达,影响其节律,可能造成AGTR1的异常延后表达。