壳聚糖对胃溃疡愈合质量影响的实验研究

背景:消化性溃疡是临床常见病且易复发,溃疡愈合质量与其复发有密切关系。目的:研究壳聚糖对大鼠胃溃疡愈合质量的影响及其可能机制。方法:大鼠随机分为空白对照组、两组药物对照组(硫糖铝和雷尼替丁)和三组实验组(壳聚糖、壳聚糖+硫糖铝或雷尼替丁)。给药14天后测量溃疡面积并行HE染色、AB-PAS、第Ⅷ因子和SP法免疫组化染色,测定一系列溃疡愈合质量指标以及表皮生长因子(EGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果:实验组溃疡面积较空白对照组和药物对照组显著缩小(P<0.01);再生黏膜厚度较空白对照组增加,囊状扩张腺体数量减少,腺体层数增加,PAS阳性面积增加,肉芽组织中新生微血管数量增多(P<0.01)。壳聚糖+硫糖铝或壳聚糖+雷尼替丁组的囊状扩张腺体数量显著小于雷尼替丁组(P<0.05),腺体层数显著大于三者单用(P<0.05),PAS阳性面积和新生微血管数量显著大于雷尼替丁组(P<0.05)。各实验组EGF和bFGF的表达均显著高于空白对照组和雷尼替丁组(P<0.05),但iNOS在各组间的表达无显著差异。结论:壳聚糖可提高大鼠胃溃疡愈合质量,其机制可能与增强EGF、bFGF的表达和促进肉芽组织中微血管增生有关。壳聚糖与硫糖铝和雷尼替丁对提高溃疡愈合质量具有协同作用。

老年上消化道出血并阿司匹林长期服药史患者根除幽门螺杆菌的意义

目的分析幽门螺杆菌(Hp)根除治疗在阿司匹林致老年上消化道出血治疗中的意义。方法选择收治的具有长期阿司匹林服药史且出现上消化道出血的老年患者(年龄≥60岁)150例,采用随机数表法分成三联根除组(50例,予以PPI三联根治治疗)、四联根除组(50例,予以PPI四联根除治疗)、常规组(50例,口服洛赛克片),治疗1个疗程后,对比治疗前后3组的病理表现、Hp转阴率、临床疗效、用药不良反应。结果(1)治疗前,3组病理类型、Hp阳性率均无统计学差异(P>0.05);治疗1个疗程后,三联组、四联组的出血点、糜烂、水肿、充血等病理表现好转率、Hp转阴率均显著高于常规组(P<0.05);另外,四联组上述指标也显著优于三联组(P<0.05)。(2)治疗1个疗程后,3组的治愈率、总有效率存在统计学差异(P<0.05),且四联组>三联组>常规组。(3)经比较,3组的不良反应率有统计学差异(P<0.05),且四联组<三联组<常规组。结论 PPI四联Hp根除疗法可有效促进Hp转阴,并显著改善阿司匹林长期服用导致的消化道出血病理症状,且副作用小,更适用于老年患者。

幽门螺杆菌根除对老年患者长期服用小剂量阿司匹林所致消化道损害的影响

目的探讨根除幽门螺杆菌(Hp)对老年患者长期服用小剂量阿司匹林所致消化道损害的影响。方法将120例≥60岁因预防或治疗心、脑血管疾病,需长期服用小剂量肠溶性阿司匹林的初治患者按随机数字表法分为3组,每组40例。Hp根除组:首先给予奥美拉唑20mg+阿莫西林1 000mg+克拉霉素500mg,口服,bid×7d,7d后行Hp检测,Hp检测阴性即开始口服阿司匹林;如Hp检测阳性需继续服用上述药物,直至Hp检测阴性再开始口服阿司匹林,服用疗程为6个月。质子泵组:奥美拉唑20mg,口服,qd,同时给予阿司匹林100mg,口服,qd,疗程为6个月。对照组:只服用阿司匹林100mg,qd,疗程为6个月。治疗6个月后对3组患者行胃镜检查并进行上消化道症状及胃镜下胃十二指肠黏膜损害评分。结果 Hp根除组及质子泵组的上消化道症状评分、胃镜下胃十二指肠黏膜损害评分总分的例数均明显低于对照组(均P<0.05),Hp根除组与质子泵组比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。对照组发生消化性溃疡2例,出血1例。结论根除Hp可以减轻老年患者长期服用小剂量阿司匹林引起的消化道损伤,效果和质子泵抑制剂类似。

壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响

目的探讨壳聚糖对大鼠乙酸胃溃疡愈合质量的影响。方法采用乙酸建立大鼠慢性胃溃疡模型,80只大鼠随机分为6组:空白对照组:10只,给予5%阿拉伯树胶;药物对照组:17只,再分为2组:Ⅰ组:8只,给予硫糖铝和Ⅱ组:9只,给予雷尼替丁;药物实验组:30只,再分为3组:Ⅲ组:10只,给予壳聚糖、Ⅳ组:10只,给予壳聚糖+硫糖铝及Ⅴ组:10只,给予壳聚糖+雷尼替丁。14 d后测量溃疡大小,用HE和AB-PAS染色,观测再生黏膜的厚度、腺体层数、囊状腺体扩张数量及腺体黏液分泌;采用SP免疫组化法测定肉芽组织中新生血管数量。通过大鼠幽门结扎法取胃液,测量胃液量、胃酸、胃蛋白酶,观察壳聚糖对其的影响。结果实验组溃疡面积较空白组和药物对照组明显缩小(P<0.01);实验组较空白对照组再生黏膜厚度增加,腺体层数增多,囊状扩张腺体数量减少,PAS阳性面积增多,肉芽组织中新生血管数量增多(P<0.05);Ⅳ和Ⅴ组的囊状扩张腺体数量显著低于Ⅱ组(P<0.05),腺体层数显著高于Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组(P<0.05),PAS阳性面积和新生血管数量显著高于Ⅱ组(P<0.05);壳聚糖组与空白对照组比较,胃液量和胃蛋白酶活性无明显变化,游离酸、总酸量显著减少(P<0.05)。结论壳聚糖有促进溃疡的愈合作用及抑制胃酸作用,可提高溃疡的愈合质量,与硫糖铝和雷尼替丁联用有协同作用。

结肠癌组织中瘦素的表达及其临床意义

目的应用免疫组化技术观察常规石蜡包埋的65例结肠癌组织标本中瘦素表达情况,初步了解瘦素与结肠癌发生的关系。方法65例常规石蜡包埋的组织系来源于本院2003年1月至2004年12月行结肠癌切除术,且经病理学确诊的结肠癌患者,应用SABC法免疫组织化学染色,抗体稀释浓度为1∶50,以已知阳性肝癌作为阳性对照,以PBS代替一抗作为阴性对照。结果判定标准采用双盲法阅片。细胞质着染棕黄色颗粒者为阳性细胞,每切片于高倍镜下取4个不同视野观察,计算阳性表达细胞占全部细胞总数的百分率,取其平均值为阳性表达率。按以下方法行半定量分类:<5%的细胞着染为阴性;≥5%的细胞着染为阳性。结果结肠癌组织中瘦素阳性表达率为87.69%(57/65),癌旁组织中则仅为24.62(16/65),两者之间差异有显著统计学意义(P<0.01)。结肠癌组织中瘦素阳性表达率与患者性别、年龄、肿瘤发生部位及大小、肿瘤分化程度均无相关性(P>0.05)。Dukes分期以A+B期和C+D期分为2组,结肠癌组织中瘦素阳性表达率分别为75.86%(22/29)、97.22%(35/36),组间差异有统计学意义(P<0.05)。以是否伴有淋巴结转移分为2组,结肠癌组织中瘦素阳性表达率分别为76.67%(23/30)、97.14%(34/35),组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论瘦素在结肠癌瘤组织中阳性表达增加,且阳性表达率与Dukes分期及淋巴结转移有关。

慢性功能性便秘非药物性治疗的研究

目的对慢性便秘进行分型,观察胃肠起搏、生物反馈等非药物性治疗对不同类型便秘的效果。方法采用肌电图、胃肠传输试验和肛门直肠测压检查等方法,将便秘分为慢传输型(STC)、出口梗阻型(OOC)和混合型(MIX),针对不同类型便秘分别采用胃肠起搏、生物反馈等非药物治疗方法并评估疗效。结果治疗后慢传输型、出口梗阻型、混合型患者的症状积分均有明显下降,与治疗前相比差异有显著意义(P<0.05)。结论针对不同类型便秘分别采用胃肠起搏、生物反馈等非药物治疗方法可获得较好的临床症状改善及远期效果,对减少泻剂的滥用和依赖有一定的帮助。

胃炎性纤维性息肉1例临床分析

胃炎性纤维性息肉是临床上比较少见的胃部病变,随着超声内镜在临床上的应用,对该类疾病也有了更多的认识。白光内镜可发现胃部隆起性疾病,但常规病理通常为黏膜慢性炎,超声内镜有其比较特征的表现:病变起源于黏膜深层或黏膜下层,较少累及固有肌层,常为低回声改变,部分表现为不均匀回声,彩色多普勒血流较丰富。病理及免疫组织化学可确诊。本文报告江西省人民医院收治的1例胃炎性纤维性息肉患者,探讨胃炎性纤维性息肉的内镜、超声内镜及病理特征。

幽门螺杆菌相关性胃溃疡与内皮素、降钙素相关基因肽的变化及临床意义

目的为了探讨内皮素(ET)、降钙素相关基因肽(CGRP)在幽门螺杆菌(H.pylori)相关性胃溃疡发病中的作用。方法选择幽门螺杆菌感染(H.pylori)阳性胃溃疡患者50例,阴性组50例,健康人50例,用放射免疫法测定其血清降钙素相关基因肽(CGRP)内皮素(ET)水平。结果幽门螺杆菌阳性胃溃疡患者血清CGRP水平分别明显低于和ET高于阴性组和健康者,差异均有显著性(P<0.01).抗Hp治疗后血清CGRP上升,ET下降。结论提示血清CGRP水平下降,ET上升可能与幽门螺杆菌感染所致疡的发病有关.

嗜酸细胞性胃肠炎临床分析

目的探讨嗜酸细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis,EG)病因、诊断、误诊原因、及治疗方法。方法对我院6例嗜酸细胞性胃肠炎临床表现、实验室检查、特殊检查结果进行分析,分析EG发病原因、临床特点、内镜特征和误诊原因及治疗预后。结果EG患者均有腹痛症状,可伴有恶心、呕吐、腹泻、腹水症状,内镜下表现胃、肠黏膜充血、糜烂、出血、溃疡。误诊原因:(1)临床罕见;(2)临床表现和内镜表现缺乏特异性;(3)实验室检查不具有特异性。皮质激素治疗疗效好,作用迅速。结论EG临床表现多样性、无特异性;易误诊;皮质激素疗效好、作用迅速。

双自杀基因与靶向干扰信号转导和转录激活因子3基因联合抑制结肠癌细胞的增殖

目的构建含CDglyTK基因和靶向干扰信号转导和转录激活因子3（STAT3）基因的真核表达载体，探讨多基因联合治疗对结肠癌细胞的抑制作用。方法采用聚合酶链反应（PCR）方法，扩增大肠杆菌胞嘧啶脱氨酶（CD）基因和带状疱疹病毒胸苷激酶（TK）基因，经测序、酶切、连接、转化、提取筛选的重组质粒。采用酶切和PCR电泳法鉴定所构建质粒。构建靶向STAT3基因shRNA真核表达质粒。将重组质粒转染HCT116和HUVEC细胞，采用RT—PCR检测CDglyTK基因表达和干扰STAT3基因的效果。采用Westernblot法检测干扰STAT3蛋白表达的水平。四甲基偶氮唑蓝（M1Tr）法检测前药对转染了重组质粒pEGFP／CDglyTK、pEGFP／STAT3siRNA的HCT116和HUVEC细胞的抑制率。结果重组质粒pEGFP／CDglyTK经限制性酶切、PCR电泳法鉴定分析显示质粒构建正确。RT-PCR法从转染了重组质粒pEGFP／CDglyTK的HCT116和HUVEC细胞中扩增出CDglyTK片段。RT—PCR和Westernblot结果显示，转染了pEGFP／STAT3siRNA的HCTll6细胞株的STAT3基因表达水平降低。MrI-I’法检测显示，前药对HCT116细胞的pEGFP／CDglyTK组的抑制率为（63．72±0．64）％，高于对照组（P〈0．05）；pEGFP／STAT3siRNA组抑制率为（47．02±0．39）％，低于pEGFWCDglyTK组（P〈0．05），但比对照组抑制率高（P〈0．05）；pEGFP／CDglyTK＋pEGFP／STAT3 siRNA组抑制率为（85．10±0．17）％，高于pEGFP／CDglyTK组和pEGFP／STAT3siRNA组（P〈0．05）。前药对HUVEC细胞的pEGFP／CDglyTK组的抑制率为（70．24±0．33）％，高于对照组（P〈0．05）；pEGFP／STAT3siRNA组抑制率为（46．32±0．15）％，低于pEGFP／CDglyTK组（P〈0．05），但高于对照组（P〈0．05）；pEGFP／CDglyTK＋pEGFP／STAT3siRNA组抑制率为（87．10±0．24）％，高于pEGFP／CDglyTK组和pEGFP／STAT3siRNA组（P〈0．05）。结论重组质粒pEGFP-CDglyTK和pEGFP／STAT3siRNA对HCT116和HUVEC细胞均有抑制效果。转导双自杀基因CD／TK与靶向干扰STAT3基因联合作用，可以明显提高前药对HCT116和HUVEC细胞的杀伤效果。

正常青年学生肛管直肠动力学研究

测定正常青年学生肛管直肠压力参数，研究肛门直肠生理功能，为一些病理状态下肛门直肠疾病的诊断和治疗提供参考。使用BioLAB消化道压力检测系统及8通道水灌注式导管，测量21名正常青年大学生肛管及直肠静息压、肛管长度、最大收缩压、直肠肛门抑制反射(RAIR)、模拟排便时直肠收缩压、肛管松弛压以及直肠容量感觉阈值。肛管静息压高于直肠静息压，在距肛缘1．7cm处压力最高；肛管长度(2．95±0．83)cm；用力收缩肛门和咳嗽时肛管压力分别提高(3．4±2．1)倍和70．3％±20．9％；模拟排便时直肠压力升高(2．24±1．47)倍，肛门括约肌松弛率49．1％±7．8％；男性最大收缩压高于女性(P＜0．05)；引起RAIR的最小松弛容量(MRV)(26．0±5．0)ml；身高与体重对最大收缩压有影响(r=0．8，P＜0．05)。肛门直肠测压，对肛管直肠的病理生理研究有重要意义。

下调EZH2表达对胃癌细胞株MKN1增殖作用的研究

目的下调EZH2的表达,探讨EZH2在胃癌细胞株MKNl增殖、细胞周期中的作用,研究EZH2在胃癌发生与发展中的作用。方法将EZH2的siRNA表达载体pSilencer 2.1-U6(+)通过Lipofect AUINE 2000转入人胃癌细胞MKNl中,G418选择培养,建立EZH2低表达的胃癌细胞系MKNl/Silence(+);RT-PCR和Western blot检测EZH2在MKNl、MKNl/Silence(+)和MKNl/Silence(-)细胞表达,MTT法检测细胞增殖的活性,流式细胞观察其对MKNl细胞周期的影响。结果构建成功稳定表达EZH2 siRNA细胞MKNl/Silence(+):EZH2在MKNl/Silenc(+)的mRNA和蛋白的表达明显下降,MKNl/Silence(+)细胞增殖明显抑制。在细胞周期试验中,MKNl/Silence(+)细胞G2/M期(36.08±1.34)比MKNl(16.59±0.71)、空载体MKNI/Silence(-)(18.35±0.35)显著增高(P<0.01),G0/G1期细胞显著减少(P<0.01),而S期细胞无明显变化,EZH2 siRNA作用下阻滞于G2/M期。结论下调EZH2的表达显著性阻滞了MKN1细胞的增殖。