剖宫产术后皮下连续输注布比卡因对切口处IL-10、P物质浓度的影响

背景最新的证据表明，局部给予局麻药可能产生组织损伤效应。例如，关节腔内注射局麻药可导致软骨溶解。炎症应答可能是这种组织毒性反应的机制之一。在本研究中，我们观察了剖宫产术后局部持续输注局麻药对皮肤切口处炎性介质和疼痛介质释放的影响。方法本研究纳入38例蛛网膜下隙麻醉下行剖宫产的健康女性。剖宫产术后24小时内，随机在手术切口处以2ml/h的速度持续皮下输注5mg／ml的布比卡因或生理盐水。通过皮下g1流管分别在术后第1小时、3小时、5小时、7小时和24小时取伤口渗出物为标本，采用多样Bio-Plex（Bio-Rad，Hercules，CA）和酶联免疫吸附法检测细胞因子、炎症趋化因子、P物质、前列腺素E2和神经生长因子的含量。结果与生理盐水相比，输注布比卡因可导致切口处IL-10降低，P物质增高（24小时的浓度．时间曲线下面积；P〈0．001）。而其他细胞因子、神经生长因子和前列腺素E2未发现显著的统计学差异。结论本研究表明，在切口处持续输注临床剂量的布比卡因会影响切口局部创伤调节物质的组成。研究中所观察到的IL-10变化与抗炎机制的破坏是一致的。这种与促炎症介质P物质释放相关联的调节活动是否会引起伤口的全面促炎反应还有待进一步的研究。

利多卡因通过增加细胞周期素依赖的蛋白激酶抑制剂1A（p21）表达抑制NIH-3T3细胞的增殖

背景研究利多卡因抑制大鼠胚胎成纤维细胞株NIH-3T3增殖的分子机制。体外实验中，局麻药可抑制细胞增殖，但它们对伤口愈合的影响目前尚存在争议。我们观察了利多卡因对体外大鼠成纤维细胞株NIH一3T3增殖的作用及机制。方法将NIH-3T3细胞置于含利多卡因（O、0．05、0．5、1、2、5rIM）的培养液中生长。细胞计数反映细胞增殖水平，并测定溴脱氧尿苷的摄取来反映利多卡因的抑制作用，基因表达和蛋白增殖水平分别采用PcR和westem测定。结果利多卡因呈浓度依赖性地抑制NIH—313细胞增殖，其抑制程度从无（Q05和Q5mM）到轻微（1mM）到很强（2mM和5mM）（P=0．006）。第3．5天，2mM利多卡因组明显抑制溴脱氧尿苷的摄取（与对照组相比P=0．02，与lmM利多卡因组相比P=Q0495）。第1．5天，利多卡因可上调细胞周期蛋白D1和细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制剂1A（p21）的表达。第2．5天，利多卡因增加了p21蛋白水平。结论在脊髓麻醉、硬膜外麻醉和神经阻滞时，血浆中利多卡因浓度较低，其对成纤维细胞的增殖无明显影响，而高浓度的利多卡因可升高p21蛋白水平，使细胞增殖停止在细胞周期的S期，从而抑制细胞增殖。组织渗透后可能达到的高浓度利多卡因可能通过抑制成纤维细胞增殖而阻碍伤口的愈合。

B-Aware试验中BIS监测对远期生存率的影响

背景当使用脑电双频指数（bispectral index，Bis）监测指导麻醉药用量时，通常仅需要较低剂量的镇静药，如果用较低剂量的麻醉药，术中低血压和器官毒性作用也许能避免。然而，这是否能减少严重并发症和术后死亡率还存争议。B．Aware试验将2463例术中知晓高危的患者随机分为BIS指导麻醉组和常规麻醉组。我们假设使用BIS指导麻醉组患者死亡、心肌梗死（myocardial infarction，MI）和卒中的风险都低于常规麻醉组患者。方法对术后30天尚存活的所有患者的医疗记录进行回顾，记录他们的死亡日期、死亡原因以及心肌梗死或卒中的发生情况．然后对所有存活的点者主牛行由话随访．本研究的主要终点是存活。结果随访时间中位值4．1年（全距：0－6．5年），参加试验的患者中有548例（22．2％）术后死亡，220例（8．9％）发生了心肌梗死，115例（4．7％）发生卒中。BIS监测组与常规麻醉组的死亡风险没有显著差异{危害比=0．86[95％可信区间（CI）：0．72-1．01]；P=0．07]。但是，倾向性评分分析显示，BIS值〈40、持续时间〉5分钟的患者与其他BIS监测组的患者相比，死亡的危害比为1．41（95％CI：1．02-1．95；P=0．039），并且心肌梗死的优势比（OR）为1．94（95％CI：1．12-3．35；P=0．01），卒中的优势比为3．24（95％CI：1.29-8．07；P=0．01）。结论在B-Aware试验患者中，采用了BIS指导麻醉且从未出现BIS值低于40并持续超过5分钟，与存活率的增加及并发症的减少相关。