基于稀疏重建和总变分的模糊文本图像复原方法

由于图片具有鲜明的色彩、较强的方向性和文字边缘包含重要信息的特点,为了更好地复原模糊的文本图像,在目前已有的图像复原算法的基础上,把文本图像作为整体,针对由运动和噪声引起的文本图像模糊,研究了基于稀疏重建和总变分的文本图像复原方法。实验证明,此方法复原的文本图像效果较好,信噪比高,具有较高的实用价值。

副溶血弧菌毒力评价小鼠模型的建立与应用

目的建立用于评价副溶血弧菌毒力的小鼠模型,为研究副溶血弧菌的致病机制奠定基础。方法将适宜浓度的菌液经腹腔感染4～5周龄雌性BALB/c小鼠,观察小鼠的症状及死亡数。结果高盐(2%NaCl)条件下培养的强毒株RIMD2210633,经腹腔感染107CFU的菌量,小鼠存活率为20%～30%,而环境无毒株S251的小鼠存活率为100%。结论建立了评价副溶血弧菌毒力的实验小鼠模型,并应用于不同盐分浓度培养的强毒株与环境无毒株的毒力比较实验。

基于智慧校园建设视域下课程实训教学质量监控的实施策略

智慧校园主要是在物联网为基础下的校园工作学习以及生活一体化智慧环境搞建设。通过将信息技术与教育教学进行有效的融合,从而提高教学的效果,利用物联网、云计算、大数据等先进的技术作为智慧校园建设的核心技术为教育教学提供一种数据化、网络化、智慧型以及协作型等的一体化教育平台。为了能够提升线上课堂教学的质量,就需要能够对线上教学质量进行监控,从而稳定线上教学秩序,提高教学质量。本文就基于智慧校园建设是一项课程实训教学质量监控进行分析,提出相关的实施策略,为课程实训教学监控提供参考。

氯沙坦影响大鼠心肌梗死后心室重塑的机制研究

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2对大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达与心肌重塑的影响,进一步阐明氯沙坦对大鼠MI后心肌重塑的作用机制。方法:将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、MI组、MI+氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d)]和MI+氯沙坦大剂量组[MI+20 mg/(kg·d)],各组均8只,随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部MI模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后24 h开始灌胃给药,给药期1个月,给药结束后测大鼠的血流动力学指标,并取大鼠心尖部心室肌组织,测其重量,随后组织固定切片,苏木素伊红(HE)染色观察心肌组织病理改变情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和蛋白印迹(Western Blot)法检测心肌组织ACE2和AngⅡ的mRNA和蛋白表达量。结果:MI组左心室重量及左心室重量指数(LVMI)均明显高于假手术组(P<0.05),左心室射血分数(LVEF)明显低于假手术组(P<0.05),差异均有统计学意义;氯沙坦各组的上述指标均有所改善,呈剂量依赖性。病理结果显示,MI组大鼠梗死区域可见心肌细胞肿胀、破裂,间质增生,炎症细胞浸润明显;MI+氯沙坦大剂量组心肌细胞坏死少见,肿胀减轻;MI+氯沙坦小剂量组居中;假手术组心肌纤维排列规则,无病理改变。MI组心肌内AngⅡ的mRNA和蛋白表达量显著高于假手术组(P<0.05),给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA和蛋白的表达量均略高于假手术组(P<0.05),氯沙坦各组继续升高,呈剂量依赖性。结论:氯沙坦可增加大鼠ACE2表达量,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重塑。

AngⅡ对大鼠心肌梗死后TGF-β1表达的影响及对心室肌重构的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)对大鼠心肌梗死后心肌组织中转化生长因子-β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)表达的影响及对梗死心肌的作用。方法健康雄性SD大鼠60只(体质量180-220 g),通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死模型。术后48 h将存活的36只大鼠分为4组:假手术组(n=10)、心肌梗死组(n=9)、小剂量AT1受体(angiotensinⅡtype-1 receptor,AT1R)拮抗剂氯沙坦钾干预组(n=8)、大剂量氯沙坦钾干预组(n=9)。4周后取大鼠心脏左心室组织,采用放射免疫法测定梗死心肌中AngⅡ的含量,用免疫组化、Western blot法检测TGF-β1的表达。结果心肌梗死组心室肌组织匀浆中AngⅡ含量较假手术组显著增高(P<0.05),氯沙坦钾组与心肌梗死组相比,AngⅡ的水平显著降低(P<0.05),并具有剂量依赖性。免疫组化和Western blot结果提示心肌梗死组心肌组织中TGF-β1较假手术组显著升高(P<0.05),经氯沙坦钾干预后与心肌梗死组比较,TGF-β1表达水平呈剂量依赖性降低(P<0.05)。结论 AngⅡ通过与AT1R结合后可增加大鼠心肌梗死后心室肌组织中TGF-β1的蛋白表达,AT1受体拮抗剂氯沙坦钾呈剂量依赖性抑制心肌梗死后AngⅡ和TGF-β1的表达,进而改善梗死心肌的重构。

ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响

目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。

抗狂犬病病毒N蛋白单克隆抗体的制备与鉴定

目的制备抗狂犬病病毒N蛋白单克隆抗体,为建立快速准确的狂犬病病毒抗原检测方法奠定基础。方法将狂犬病病毒Flury LEP株N基因克隆至pGEX-6P-1表达载体中,将纯化后的pGEX-6P-1-RV-N蛋白免疫BALB/c小鼠3次。取小鼠脾脏细胞和SP2/0细胞融合后,用pET-32a-RV-N重组蛋白作为筛选抗原,经3次亚克隆筛选后得到1D9、2B6、3C5、6B5及5F2 5株单克隆抗体细胞株。亚类鉴定结果表明,其中1D9、2B6、6B5 3株亚类为IgG1,3C5、5F2的亚类为IgM。间接ELISA方法检测2B6单抗细胞腹水效价可达1∶106。经Protein G亲和层析柱纯化和脱盐后可得到浓度为2.5mg/mL的高纯度的单克隆抗体。其免疫荧光试验结果表明5株单克隆抗体均能特异地与狂犬病病毒结合。结论制备的单抗具有良好的特异性和敏感性,为后期诊断方法的建立奠定了基础。

人脸识别技术在高校公寓信息化管理的研究与实践

通过在学生公寓管理中应用人脸识别技术,能够充分提高管理质量,实现环境育人以及管理育人目标。对此,本文阐述了人脸识别技术,介绍公寓管理中人脸识别技术应用方案,并提出几点实现策略,希望能够为相关人员提供参考。

氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用

目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。

ACE2在慢性香烟暴露诱导的大鼠肺动脉高压中的作用

目的探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素转换酶2(ACE2)的调控作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为对照组(n=12)、对照+氯沙坦钾组(n=12)、香烟暴露组(n=12)、香烟暴露+氯沙坦钾组(n=12)4组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(RVSP);反转录聚合酶链反应(Reverser transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测大鼠肺组织中ACE2的mRNA表达。结果香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2mRNA表达较对照组减弱,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠RVSP较香烟暴露组降低(P<0.05);肺组织ACE2mRNA表达亦较香烟暴露组增强(P<0.05)。结论慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2的mRNA表达增加,提示ACE2在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用。

副溶血弧菌的致病机制

副溶血性弧菌是引发微生物食源性疾病的首要病原菌,其在临床上主要引起3种疾病,即胃肠炎、伤口感染和败血症。经过多年的研究,人们对副溶血性弧菌的致病机制有了一定的认识。我们着重介绍副溶血性弧菌的主要毒力因子、毒力基因表达调控及常用的毒力表型研究方法。

一种基于能力考核的无纸化考试系统的设计与实现

以专业应用能力考核为出发点,运用Web技术、数据库技术、软件技术设计一种能实现自动评卷和在线评卷相结合的无纸化考试系统,并采取自定义标记技术对数据存储进行优化。应用结果表明,该系统具有维护管理简单、存储高效、实施方便等特点,具有较好的实用性。

ACE及ACE2在慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉高压对血管紧张素Ⅱ的调控作用

目的 探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中ACE、ACE2和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的调控作用及特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为A组：对照组（Con）;B组：30 mg/kg单纯氯沙坦组（30 mg/kg Los）;C组：香烟诱导组（SM）;D组：香烟诱导＋10 mg/kg氯沙坦组（SM＋10 mg/kg Los）;E组：香烟诱导＋30 mg/kg氯沙坦组（SM＋30 mg/kg Los）.香烟暴露组和香烟暴露＋氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;氯沙坦给药采用每天腹腔内注射;正常对照组给予等量生理盐水注射.建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压（RVSP）;Western blotting法分析ACE2和ACE的蛋白表达量;放射免疫分析试剂药盒测定肺组织中的AngⅡ表达水平.结果 香烟暴露6个月后,慢性香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,大鼠肺组织中AngⅡ表达水平显著增高.Western blotting结果显示,ACE表达水平增高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2蛋白表达水平降低,而ACE蛋白表达水平较对照组升高.氯沙坦干预治疗后,香烟暴露＋氯沙坦组大鼠RVSP和AngⅡ较香烟暴露组降低（P＜0.05）,肺组织ACE2蛋白表达水平较香烟暴露组增强,ACE蛋白表达水平较香烟暴露组减少（P＜0.05）.结论 慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2和ACE的蛋白表达变化,提示ACE2和ACE在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用.

香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用

目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。

基于标记存储的无纸化考试系统的设计与实现

由于无纸化考试具有试题管理与维护方便、考试组织与实施简单、试卷评阅公正、考试结果公平准确等特点,成为许多学校课程考核方式的首选。本文针对无纸化考试系统中数据存储这一关键问题进行研究,设计一种基于自定义标记的数据存储方案,并应用于无纸化考试系统。该系统具有存储效率高、扩展性好、响应快等优点,具有较好的应用价值。

网络存储技术综述

在当前企业数据存储应用中,网络存储技术发挥着十分重要的作用,如何在具体应用中选择合适的网络存储技术,使其最大程度地发挥作用,成为企业面临的主要问题。文章主要分析了几种主流网络存储技术:NAS、SAN、FC-SAN、IPSAN、SCSI-SASI及虚拟存储,并对这些技术进行了比较。通过对这几种技术的分析比较,找到了各种技术间较好的结合点并加以应用,并在此基础上指出了网络存储的未来发展趋势。

香烟烟雾诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子β1的相互影响和作用

目的观察慢性香烟烟雾暴露对大鼠肺动脉重构的影响,探讨香烟诱导的肺动脉重构形成过程中血管紧张素Ⅱ（AangiotensinⅡ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β1）之间的相互影响和作用.方法：建立香烟诱导的肺动脉重构大鼠模型,通过HE 染色法观察肺动脉的病理变化;用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ水平;用Westernblot法检测TGF-β1的蛋白表达;给予氯沙坦钾干预后,检测AngⅡ和TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉重构的作用.结果：慢性香烟烟雾暴露6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;放射免疫法测得香烟暴露组肺组织匀浆中AngⅡ含量较对照组明显升高（P〈0.05）,Westernblot分析方法检测香烟暴露组肺组织TGF-β1的蛋白表达显著升高（P〈0.05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈0.05）;肺小动脉重构程度改善.结论：慢性香烟烟雾暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ、TGF-β1水平升高而参与肺小动脉的重构.氯沙坦可通过抑制AngⅡ的作用减少TGF-β1的表达来抑制肺动脉重构程度.

Web集群管理系统的设计与实现

随着网络带宽的逐渐提升,Web服务器的性能逐步成为制约网络服务质量的瓶颈之一,Web集群系统采用多部服务器联合工作,既能在减少成本的前提下提升网络服务性能,又能解决服务器单点故障等问题。本文研究了Web服务器集群技术,设计并实现了Web集群管理系统,能够有效对Web集群服务器进行管理和配置。

氯沙坦对大鼠心肌缺血后心脏ACE2蛋白表达的影响

目的探讨氯沙坦对心肌缺血大鼠心肌组织中ACE2表达水平的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只（体重220-240 g）,通过部分结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,将术后24 h存活的42只大鼠随机分为14 d模型组、28 d模型组、14 d氯沙坦大剂量组、14 d氯沙坦小剂量组、28 d氯沙坦大剂量组、28 d氯沙坦小剂量组、假手术组,每组6只。术后24 h开始灌胃给药,小剂量氯沙坦组10 mg/（kg·d）灌胃给药,大剂量氯沙坦组30 mg/（kg·d）灌胃给药,假手术组及模型组给予等量生理盐水灌胃;分别于用药14 d、28 d后,行HE染色,明确心肌组织缺血病变情况,Western blot法检测左心室缺血区心肌组织ACE2蛋白表达的水平。结果模型组大鼠缺血心肌组织中ACE2蛋白表达量较假手术组升高（P〈0.01）,呈时间依赖性。氯沙坦剂量依赖性增加ACE2蛋白的表达量（P〈0.05）。结论氯沙坦可增加心肌缺血后大鼠心肌组织中ACE2的表达量,进一步改善心肌缺血状态。

评价副溶血弧菌毒力的Raw-264细胞模型的建立与应用

目的建立评价副溶血弧菌毒力的Raw-264细胞模型,并以此评价副溶血弧菌临床分离株RIMD2210633株与其重要致病相关基因opaR基因敲除株的毒力。方法以Raw-264细胞为靶细胞,RIMD2210633株及其opaR基因敲除株为效应细胞,通过优化条件,利用CytoTox 96Non-Radioactive Cytotoxicity Assay建立细胞模型。结果以5倍于靶细胞的菌量感染靶细胞,37℃孵育1.5 h,离心所得上清稀释10倍后,加底物液避光显色10 min,反应条件最佳。opaR基因敲除后,菌株的Raw-264细胞毒性升高,并有统计学差异。结论利用副溶血弧菌标准强毒株RIMD2210633菌株建立了评价副溶血弧菌毒力的RAW-264细胞模型,并利用此平台比较了该毒株与其opaR基因敲除株的毒力,为研究副溶血弧菌的致病机制奠定了基础。