肥大细胞与腧穴

皮肤活检发现肥大细胞密集是经脉腧穴和微针系统针刺靶点的共同特点。肥大细胞与神经纤维、微血管在组织分布毗邻。外界机械或温度等物理刺激可激活肥大细胞,释放多种细胞因子和化学因子,形成局部炎症性内环境,导致周围C神经等结构敏化。敏化的C神经释放P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)。SP激活肥大细胞,CGRP促进局部微血管扩张而渗透性增加,血浆外渗,白细胞浸润,促进周围组织敏化。肥大细胞激活与C神经纤维敏化之间的反复循环持久存在会导致中枢敏化。周围与中枢敏化表现为腧穴区域敏化,包括对温度的敏化和对压痛的敏化,成为针刺和艾灸靶组织的重要特征。

针刺激增即时SPECT脑显像识别脑血管病存活脑组织的研究

目的 :观察电针刺激增即时单光子发射计算机断层 (SPECT)脑显像显示出的放射性填充病灶 (RFA)与临床神经功能的相关关系 ,为判定存活脑组织 (SCT)提供依据。方法 :测定双侧腧穴电针刺激增后99mTc ECD SPECT脑显像的RFA的容积激增率 (RIV)。然后进行以电针刺为主的综合性治疗 ,按治疗前后神经功能缺损积分变化 ,计算神经功能恢复率 (RNR)。结果 :37例患者的RNR >18% ,其RIV与RNR之间呈显著正相关关系 (r =0 6 31,P <0 0 1) ;有 35例 4 2处RFA与恢复的神经功能之间存在定量、定位关系 ,被判定为SCT阳性。该技术识别SCT的敏感性为94 5 9% ,特异性为 70 0 0 % ,阳性预测值为 83 33%。结论 :电针刺可即时激增RFA区域SCT的兴奋性 ,增加其对99mTc ECD的摄取。针刺后二次SPECT脑显像可定性、定位、定量显示CVD患者脑内散在的SCT。

^(99m)TcMIBI心肌显像评价参麦注射液对急性心肌梗死溶栓再灌注心肌的保护作用

目的 :用99m锝 甲氰基异丁基晴心肌灌注断层显像 (SPECT) ,评价参麦注射液对急性心肌梗死 (AMI)尿激酶 (UK)溶栓治疗再灌注心肌保护作用的临床疗效。方法 :537例AMI患者随机分为两组 ,参麦组 ( 2 92例 )采用UK溶栓疗法和参麦注射液治疗 ,对照组 ( 2 4 5例 )只使用UK溶栓疗法。于溶栓治疗后第7日进行SPECT检测。对两组心肌缺血面积 (IMA)和左室射血分数 (EF)的变化进行对比研究。结果 :参麦组和对照组梗塞相关血管 (IRA)再通率之间差异无显著性 (分别为 72 2 6%、72 65% ,P >0 0 5)。参麦组IRA再通患者 ( 2 11例 )的IMA显著低于对照组IRA再通患者 ( 178例 ,P <0 0 1)。参麦组IRA未通患者( 81例 )的IMA与对照组 ( 67例 )比较 ,亦显著降低 (P <0 0 5)。参麦组EF显著高于对照组 (P <0 0 1)。结论 :在AMIUK溶栓治疗早期使用参麦注射液可显著缩减IMA ,提高EF。

参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用

目的 观察参麦注射液对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 在大鼠左前降支冠状动脉结扎前１０ｍ ｉｎ 静脉输注参麦注射液。大剂量组（３．６ｍ ｌ／ｇ）、小剂量组（０．９ｍ ｌ／ｇ）和对照组（不用药物）的心电图变化、血清肌酸激酶（ＣＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、谷草转氨酶（ＧＯＴ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和丙二醛（Ｍ ＤＡ）水平、梗塞范围比、心室肌重量比分别进行对比研究。结果 大剂量组心电图ＳＴ 段抬高值（∑ＳＴ）和ＳＴ 抬高次数（∑Ｎ－ＳＴ）显著低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）。大剂量组和小剂量组ＣＫ、ＬＤＨ 和ＧＯＴ 水平均显著降低（Ｐ＜ ０．０１，０．０５），ＳＯＤ 活性显著增高（Ｐ＜ ０．０１，０．０５）。三组Ｍ ＤＡ水平比较，无显著性差异（Ｐ 均＞ ０．０５）。大剂量组和小剂量组心室肌重量比和梗塞范围比均显著低于对照组（Ｐ＜ ０．０１，０．０５）。大剂量组∑ＳＴ、∑Ｎ－ＳＴ、心室肌重量比、梗塞范围比和ＣＫ 水平均显著低于小剂量组（Ｐ＜ ０．０５ 或０．０１）。结论 参麦注射液对缺血再灌注心肌损伤具显著的保护作用，并具有良好的量效关系。

参麦注射液在尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞中的抗心肌挫抑作用

目的 观察参麦注射液在急性心肌梗塞（ＡＭ Ｉ） 尿激酶溶栓治疗中抗心肌挫抑（Ｍ Ｓ）的临床疗效。方法 ５０２ 例 ＡＭ Ｉ患者随机分为两组，参麦组（２４３ 例）采用参麦注射液和溶栓疗法治疗，对照组（２５９ 例）只使用溶栓疗法。比较观察两组患者的梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通率、５ 周病死率、副作用、各种严重并发症发生率、左室射血分数（ＥＦ）和ＣＫ、ＣＫ－Ｍ Ｂ 峰值变化。结果 参麦组ＩＲＡ 再通率（７８．３％ ）、出血（ 轻度和中重度）发生率（１７．２８％ ）和 ５ 周病死率（３．２９％ ）差异均无显著性（Ｐ 均＞ ０．０５）。参麦组ＥＦ≥５０％ 者比率（６２．５５％ ）显著高于对照组（５６．３７％ ，Ｐ＜ ０．０１）。各种严重并发症发生率均显著低于对照组（Ｐ 均＜ ０．０１）。参麦组ＣＫ 峰值（１２５２．２１±２８５．１１）和ＣＫ－Ｍ Ｂ 峰值（１４１．２３±２１．１３）均显著低于对照组（分别为 １７２１．１４±２７１．１５，１６３．３２±１９．２２，Ｐ＜ ０．０１）。结论 尿激酶溶栓治疗ＡＭ Ｉ早期使用参麦注射液可促进心功能恢复，对因ＡＭ Ｉ心肌缺血再灌注造成的Ｍ Ｓ 具明显的对抗作用。

速效救心丸在尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死中抗心肌挫抑的临床研究

目的：为观察速 效救心丸在急性心肌梗死（AMI）尿指法训练酶溶栓治疗中抗心肌挫抑（MS）的临床疗效。方法：302例AMI患者随机分为两组，救心丸组（143例）采用速 效救心丸和溶栓疗法治疗，对照组（159例）只使用溶栓疗法，比较观察两组患者的梗死相关血管（IRA）再通率、5周病死率、副作作、各种严重并发症发症率、左室射血分数（EF）和CK、CK-MB峰值变化。结果：两组患教师财通率、出血（轻度和中重度）发生率和5周病死率均无显著性差异（78.32%对76.73%，16.78%对16.98%,3.49%对3.77%；P均>0.05)。救心丸组EF≥50%者比率显著高于对照组（62.23%对56.60%,P<0.01)。各种严重并发生率无显著低于对照组（P均<0.01)，包括心衰（10.48%对16.35%）、休克（5.59%对10.06)、室颤（3.49%对14.46%)、RBBB（3.50%)对8.18%）、LBBB（2.79%对6.28%)、Ⅲ°AVB２.10%对６.90%）。救心丸组ＣＫ峰值和ＣＫ－ＭＢ峰值均显著低于对照组（１２５２.2０±285.11对１７２１.14±271.15,P<0.001;141.23±21.13对１６３.32±19.22,P<0.01)。结论：尿激酶溶栓治疗ＡＭＩ早期同时使用速效救心丸可使促进心功能恢复，降低各种严重并发症发生率和ＣＫ、ＣＫ－ＭＢ峰值水平。速 效救心丸因AMI心肌缺血再灌注造成的MS具明显的对抗作用。

不同方式经穴电针刺对大鼠脑局部缺血皮层脑电图的影响

目的 探讨不同方式的电针刺刺激对缺血脑组织神经功能的激增作用 ,为临床研究提供实验依据。方法 采用线栓法大鼠大脑中动脉阻塞模型 (MCAO) ,分别观察单侧针刺法和双侧针刺法在造模后即刻 ,10min ,2 0min和 30min 4个时点对皮层脑电图 (EEG)振幅和频率的影响。结果 与假手术组比较 ,模型组 4个时点的EEG振幅和频率均显著降低 (P <0 .0 5 ) ;单侧电针刺组的EEG振幅和频率显著高于模型组 (P <0 .0 5 ) ;双侧电针刺组与单侧电针刺组比较 ,前者的EEG振幅和频率显著增高(P <0 .0 5 )。针刺两组对EEG振幅和频率的激增效应以针刺后前 10min或 2 0min最为显著。结论 电针刺可显著激增缺血脑组织的功能 ,使其电兴奋性提高 ,双侧电针刺法的激增效应明显优于单侧电针刺法。

^99cTc—MIBI心肌显像评价速效救心丸对急性心肌梗死溶栓再灌注心肌的保护作

目的：用^99mTc-MIBI心肌灌注断层显像（SPECT）评价速 效救心丸对急性心肌梗死（AMI）尿激酶（UK）溶栓治疗再灌注心肌保护作用的临床疗效。方法：167例AMI患者随机分为两组，救心丸组（82例）采用UK溶栓疗法和速 效救心丸治疗，对照组（85例）只使用UK溶栓疗法，于溶栓治疗后第14日进行SPECT检测，对两组心肌缺血面积（IMA）和左室射血分数EF的变化进行对比研究。结果：救心丸组梗死相关血管（IRA）再通患者（61例）的IMA为9.32±5.72，显著低于对照组IRA再通患者（85例，16.28±7.61,P<0.001)。救心丸组IRA未通患者（21例）的IMA为19.12±8.02，与对照组（27例，23.92±9.22)比较。亦显著降低（P<0.05)。救心丸组EF为49.82±6.47，显著高于对照组（42.23±7.21,P<0.001)。结论：在AMIUK溶栓治疗早期使用速 效救心丸可显著给减IMA，提高EF。速 效救心丸对AMI溶栓再灌注心肌具有良好的保护作用。

充血性心力衰竭患者血浆心钠素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量测定

用放射免疫分析方法对68例充血性心力衰竭(CHF)患者和32例正常人的血浆心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和醛固酮(ALD)的含量进行了检测。结果 ANP,AⅡ和 ALD 的含量分别为3683.52±579.14pg/ml,181.73±70.85pg/ml,203.25±83.95pg/ml,显著高于对照组水平(分别为2080.14±412.74pg/ml,84.73±26.11pg/ml,180.30±47.30pg/ml)(P<0.01,0.01,0.05),并且 ANP 与 ALD 呈显著正相关(r=0.53,P<0.01);AⅡ与 ALD、ANP呈显著负相关(r=-0.46,-0.48,P<0.01)。文中对 CHF 的体液调控机理及ANP,AⅡ和 ALD 含量变化的意义进行了讨论。

^(99m)Tc-M IBI心肌显像评价参麦注射液对急性心肌梗塞溶栓再灌注心肌的保护作用

目的 用９９ｍ Ｔｃ－Ｍ ＩＢＩ心肌灌注断层显像（ＳＰＥＣＴ） 评价参麦注射液对急性心肌梗塞（ＡＭ Ｉ）尿激酶（ＵＫ）溶栓治疗再灌注心肌保护作用的临床疗效。方法 ５３７ 例ＡＭ Ｉ患者随机分为两组，参麦组（２９２ 例）采用ＵＫ 溶栓疗法和参麦注射液治疗，对照组（２４５ 例）只使用ＵＫ 溶栓疗法。于溶栓治疗后第７ 日进行ＳＰＥＣＴ 检测。对两组心肌缺血面积（ＩＭ Ａ）和左室射血分数的变化进行对比研究。结果 参麦组梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通患者（２１１ 例）的 ＩＭ Ａ 显著低于对照组ＩＲＡ 再通患者（１７８ 例，Ｐ＜ ０．０１）。参麦组 ＩＲＡ 未通患者（８１ 例）的ＩＭ Ａ 与对照组（６７ 例）比较，亦显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。参麦组ＥＦ 显著高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。结论 在ＡＭ ＩＵＫ 溶栓治疗早期使用参麦注射液可显著缩减ＩＭ Ａ，提高ＥＦ。参麦注射液对 ＡＭ Ｉ溶栓再灌注心肌具有良好的保护作用。

300万U尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞231例的临床初步总结

目的为观察３００万Ｕ尿激酶（ＵＫ，由广州天普洛欣生物制品厂生产）静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的临床疗效和安全性。方法对６１１例ＡＭＩ患者进行ＵＫ静脉溶栓治疗，Ｂｏｌｕｓ法给药。随机分为Ａ组（３００万Ｕ）、Ｂ组（２５０万Ｕ）和Ｃ组（１５～２００万Ｕ）。对比观察三组患者临床疗效、副作用、５周病死率、左室射血分数（ＥＦ）、再通时间、各种严重并发症发生率和心肌断层显像（ＳＰＥＣＴ）及心肌缺血面积（ＩＭＡ）定量分析。结果按临床判定标准，Ａ组和Ｂ组梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通率各为８１．８％和７４．１％，均显著高于Ｃ组（６９．０％，Ｐ＜０．０１，０．０５）。三组５周病死率分别为３．０３％、４．１５％和８．５６％，Ａ组显著降低（Ｐ＜０．０５）。Ａ组和Ｂ组比Ｃ组轻度出血和中重度出血发生率略有增高，但差异无显著性（Ｐ＞０．０５），三组均未发生脑出血。Ａ组和Ｂ组ＥＦ≥５０％者所占比率显著增高Ｃ组。Ａ组各种严重并发症发生率均显著降低（Ｐ＜０．０５或０．０１）。Ａ组和Ｂ组再通时间均显著缩短［（９９．６３±９．２４）ｍｉｎ对（１５２．６１±１０．９２）ｍｉｎ，Ｐ＜０．００１；（１１２．２１±７．２２）ｍｉｎ对（１５２．

300万U尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞231例分析

目的 观察 ３００ 万Ｕ 尿激酶天普洛欣（ＵＫＴＰ）静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（ＡＭ Ｉ）的临床疗效和安全性。方法 对６１１ 例ＡＭ Ｉ患者进行ＵＫＴＰ 静脉溶栓治疗，Ｂｏｌｕｓ 法给药。随机分为Ａ 组（ ３００ 万Ｕ ＵＫＴＰ）、Ｂ 组（２５０ 万Ｕ）和 Ｃ 组（１５０ 万Ｕ～２００ 万Ｕ）。对比观察３ 组患者临床疗效、副作用、５ 周病死率、左室射血分数（ＥＦ）、再通时间、各种严重并发症发生率和心肌断层显像（ＳＰＥＣＴ）、心肌缺血面积（ＩＭ Ａ）定量分析。结果 按临床判定标准，Ａ 组和 Ｂ 组梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通率为 ８１．８２％ 和 ７４．０９％ ， 均显著高于 Ｃ 组（６８．９８％ ，Ｐ＜ ０．０１，０．０５）。３ 组 ５ 周病死率为 ３．０３％ 、４．１５％ 和 ８．５６％ ，Ａ 组显著降低（Ｐ＜ ０．０５）。Ａ 组和Ｂ 组轻度出血和中重度出血发生率略有增高， 但差异无显著性（Ｐ＞ ０．０５），３ 组均未发生脑出血。Ａ 组和Ｂ 组ＥＦ≥５０％ 者所占比率（６２．７７％ ，５８．０３％ ）显著增高（Ｐ＜ ０．０１）。Ａ 组各种严重并发症发生率均显著降低（Ｐ＜ ０．０５ 或 ０．０１）。Ａ 组和Ｂ 组再通时间（９９．６３±９．２４ｍ ｉｎ，１１２．２１±７．

尿激酶溶栓治疗高龄急性心肌梗塞的疗效观察

目的 为观察尿激酶天普洛欣（ＵＫＴＰ）静脉溶栓治疗高龄急性心肌梗塞（ＡＭＩ）的临床有效性和安全性。方法 收集５０２ 例ＡＭＩ患者，按年龄分为３ 组：≥７０ 岁组（１１７ 例），～６９ 岁组（１５２ 例）和＜ ６５ 岁组（２３３ 例），观察临床疗效，副作用及病死率等。ＵＫＴＰ剂量为２００ 万Ｕ 至３００ 万Ｕ，采用Ｂｏ－ｌｕｓ法３０ｍ ｉｎ 内给药。结果 ①按临床梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通标准，再通率依次为７０．９％ ，７９．６％ 和８１．５％ ．≥７０ 岁组与＜ ６５ 岁组间比较差异有显著性（Ｐ＜ ０．０５），总再通率为７８．５％ ．②５ 周病死率为３．４％ ，３．３％ 和３．０％ ，３ 组间差异无显著性（Ｐ均＞ ０．０５），总病死率为３．２％ ．③轻度出血发生率为１７．９％ ，１６．４％ 和１６．３％ ，３ 组间亦无差异（Ｐ均＞ ０．０５），中度出血发生率为０．９％ ，０．７％ 和１．３％ ，３ 组间无差异（Ｐ均＞ ０．０５）。出血总发生率为１７．７％ ．④溶栓后第７ 日ＥＦ≥５０％ 者为４８．７％ ，６０．５％ 和６３．９％ ．≥７０ 岁组和～６９ 岁组均显著降低（Ｐ＜ ０．０１，０．０５）。结论 对高龄ＡＭＩ进行尿激酶静脉溶栓治疗安全有效。

急性心肌梗塞尿激酶溶栓治疗后影响^(99m)TC-M IBI心肌显像的多因素分析

目的 探讨影响急性心肌梗塞（ＡＭ Ｉ）溶栓再灌注后临床疗效的相关因素。方法 ３９４ 例ＡＭ Ｉ患者均在尿激酶天普洛欣（ＵＫＴＰ）溶栓治疗梗塞相关血管（ＩＲＡ）再通后第７ 日采用９９ｍ ＴＣ－Ｍ ＩＢＩ心肌灌注显像（ＳＰＥＣＴ）检测心肌缺血面积（ＩＭ Ａ）。将可能影响ＩＭ Ａ 的 １０ 种因素分别进行相关分析。结果 ＩＭ Ａ 分别与发病至溶栓时间、发病年龄、溶栓前心律失常和左心衰竭、梗塞面积、ＵＫＴＰ剂量及溶栓开始至再通时间呈显著相关关系（Ｐ＜ ０．０５ 或 ０．０１）。与高血压、糖尿病、高脂血症无相关关系（Ｐ 均＞ ０．０５）。结论 溶栓治疗ＡＭ ＩＩＲＡ 再通后 ＩＭ Ａ 受多种因素影响，采取针对性控制措施对提高ＡＭ Ｉ的临床疗效有重要价值。

卡托普利对高血压性左心室肥厚的影响

采用多普勒超声心动图观察了连续口服１２个月卡托普利（ＣＰ）对４２例高血压病患者左室肥厚的影响，结果ＣＰ在降低血压的同时，使心室舒张期室间隔厚度（ＩＶＳＴ），左室后壁厚度（ＰＷＴ）和左室重量指数（ＬＶＭＩ）显著减少（Ｐ＜０．０５～０．００１），而３１例对照组使用降压灵未发现类似效应。提示ＣＰ具有较好的逆转高血压性左室肥厚（ＨＬＶＨ）的作用。

静脉溶栓治疗急性心肌梗塞早期心电图的动态观察

对24例急性心肌梗塞(AMI)静脉溶栓治疗后的早期心电图(ECG)进行了动态观察,结果24例冠脉全部再通,其中发生再灌注性心律失常(RA)者22例(占91.7%),均为短暂加速性室性自主心律与频发室性心律失常。当冠脉出现再通后经静滴肝素等 RA 均在12h 内消失。AMI 在静注尿激酶后 ST 段2h内迅速下降50%以上,下壁心梗的 T 波在冠脉再通4～6h 后开始演变,出现酷似陈旧性心肌梗塞图形。

凉血祛瘀法治疗颅脑外伤后躁狂型精神障碍临床观察

颅脑外伤的发生率逐年增高，该病经内科或手术治疗，神志转清醒后，相当部分患者会伴发不同类型、不同程度的精神障碍。从１９９０～１９９８年，笔者采用凉血祛瘀中药治疗颅脑外伤后躁狂型精神障碍患者３５例，获得良好效果，并同时与用西药治疗的３２例患者进行了对照观...

不同药物直流电导入加旋磁治疗婴幼儿先天性肌性斜颈的对照观察

目的观察不同药物经直流电导入加旋磁治疗婴幼儿先天性肌性斜颈（CIMT）的增效作用。方法230例CIMT患儿随机分为3组。结果3组患者治疗30d后的临床治愈率、好转率分别为33.3％、12.8％;53.9％、18.4％；63.2％、26.3％。碘离子加旋磁组和中药加旋磁组均显著高于碘离子组（P均（P均<0.05);中药加旋磁组显著高于碘离子加旋磁组(P<0.05)。中药加旋磁组的治愈时间显著缩短（P<0.05）,其中以小龄患儿疗效最为显著。结论直流电药物导入加旋磁治疗CIMT的临床疗效显著优于单纯直流电碘离子导入法，其中以直流电中药导入加旋磁方法的疗效最优。

中药“消栓通脉饮”治疗缺血性脑血管病的疗效观察

用中药“消栓通脉饮”采取主方加减,水煎定量给药治疗缺血性脑血管病54例,治愈率为81.48％,总有效率为98.15％;随机对照法、对照组用低分子右旋糖酐加维脑路通治疗36例,治愈率为50.00％,总有效率为83.33％,两组疗效有显著差异(P<0.01)。同时微循环障碍包括轮廓、排列、血流速度、血流态、渗出和乳头异常的改善率亦显著高于对照组(P<0.01)。