氟伐他汀与缬沙坦对糖尿病肾病患者CTGF表达的影响

目的：探讨糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）发病过程中结缔组织生长因子（Connective tissuegrowth factor,CTGF）的作用及氟伐他汀对CTGF表达的影响。方法：38名糖尿病肾病患者（24h尿白蛋白定量为150~500mg）,随机分成缬沙坦治疗组、氟伐他汀治疗组、氟伐他汀＋缬沙坦治疗组,观察3个月,用ELISA方法计算24h尿白蛋白定量（UAER）及血CTGF浓度,进行治疗组间及治疗前后比较。结果：氟伐他汀降低血CTGF浓度及减轻24h尿白蛋白增长趋势,氟伐他汀联合缬沙坦效果更明显。结论：氟伐他汀具有肾脏保护作用,延缓糖尿病肾病病情进展。

全反式维甲酸对糖尿病肾病肾小球p-cadherin表达的影响

目的观察全反式维甲酸(ATRA)对糖尿病肾病(DN)肾小球p-cadherin表达的影响,明确其对肾脏的保护作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型。ATRA治疗组(n=10)给予ATRA每天20mg/kg灌胃,对照组(C组,n=10)、DN组(n=10)以等量蒸馏水灌胃。采用ELISA法检测大鼠24h尿液中白蛋白及肌酐值;免疫组织化学和胶体金免疫电镜法观察p-cadherin蛋白表达的部位及数量;RT-PCR法检测p-cadherin mRNA表达。结果ATRA组肾重及尿白蛋白/尿肌酐比值较DN组明显下降(P<0.01)。免疫组化检测结果示ATRA组p-cadherin蛋白表达较DN组上调,与C组相比无明显下降。电镜结果示DN组免疫金染色的p-cadherin蛋白较C组减少。RT-PCR结果示ATRA组p-cadherin mRNA表达较DN组上调,与C组无明显差异。结论ATRA可逆转DN大鼠早期DN肾小球足细胞p-cadherin蛋白的下调,由此降低早期DN尿白蛋白排泄量,延缓DN进展。

FK506治疗大鼠早期膜性肾病的实验研究

目的观察FK506治疗大鼠膜性肾病的疗效。方法复制Wistar大鼠膜性肾病模型。实验分为3组:正常组(N组),模型组(M组),FK506治疗组(FK506组),每组12只。用阳离子化牛血清白蛋白制作大鼠膜性肾病模型,于正式免疫开始后2、4、6、8 w检测大鼠24 h尿蛋白定量;最后心脏取血,测定血清肌酐、尿素氮、白蛋白水平。处死大鼠后取肾观察肾组织病理改变;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1与NF-κB的表达,应用Western印迹法测定大鼠肾组织中TGF-β1蛋白表达的变化。结果M组与N组相比出现大量蛋白尿,血清白蛋白水平降低。免疫组化检测结果示M组TGF-β1和NF-κB的表达均高于N组,而FK506组的水平低于M组。Western印迹法显示M组及FK506组TGF-β1高于N组,FK506组的水平低于M组。结论FK506能降低膜性肾病大鼠尿蛋白,提高血清白蛋白,可抑制肾组织TGF-β1与NF-κB的表达,用其防治大鼠早期膜性肾病有较好的疗效。

2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床及病理分析

随着2型糖尿病（2TDM）患者的不断增加,糖尿病肾病（DN）已成为终末期肾病（ESRD）的主要原因之一[1]。DN并不一定是单独存在的疾病,非糖尿病肾病（NDRD）[如IgA肾病（IgAN）、膜性肾病（MN）和系膜增生性肾小球肾炎（MPGN）等等]可以单独存在或叠加在DN之中,所以,

12(S)-HETE对大鼠系膜细胞和肾小球内p27^(kip1)表达的影响

目的:探讨12-脂氧化酶的活性代谢产物12(S)-HETE对系膜细胞和肾小球内p27kip1表达的影响。方法:12(S)-HETE刺激的系膜细胞和皮下包埋的微型渗透泵长期持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球来观察p27kip1的表达。采用总蛋白量/细胞数的比值作为细胞肥大的评价指标,利用RT-PCR和Western blot方法检测p27kip1mRNA和蛋白的表达。结果:12(S)-HETE刺激能够直接诱导系膜细胞发生肥大。12(S)-HETE刺激的系膜细胞内p27kip1mRNA水平没有变化,而p27kip1蛋白的表达明显增加。然而,在微型渗透泵持续恒速注入12(S)-HETE刺激的大鼠提取的肾小球内p27kip1mRNA水平和蛋白的表达均增加。结论:12(S)-HETE能够通过促进p27kip1的高表达而参与细胞周期的调控,是引起肾小球系膜细胞和肾小球肥大、衰老的重要原因之一。

从血液透析角度看血小板减少

血液透析是慢性肾脏病5期患者最主要的治疗手段,一般情况下,在血液透析开始的第一个小时内,血小板计数会轻度下降,但在透析结束时可恢复,多数血液透析患者血小板计数可维持在正常范围内,出现血小板减少的情况比较少见,除血液透析消耗外,其他原因所致的血液透析患者血小板减少更为少见,且容易误诊、误治,目前尚缺乏从血液透析角度系统阐述血小板减少症的文献,故本文从多方面总结并阐述相关临床研究进展，希望对临床医生认识的提高和更新提供帮助。

单中心规律血液透析患者常见病因及其与年龄、超重关系的临床研究

目的探讨规律血液透析患者导致慢性肾衰竭的病因及其与年龄、超重的关系。方法选择符合入选标准的患者92例,调查导致慢性肾衰竭的病因、年龄及体重指数,并进行回顾性分析。结果我中心血液透析患者以老年为主,常见病因是慢性肾小球肾炎,糖尿病肾病,高血压肾病。糖尿病肾病、高血压肾病患者中60岁以上老年患者所占例数明显高于慢性肾小球肾炎组。糖尿病肾病、高血压肾病患者中超重患者所占百分比明显高于慢性肾小球肾炎组。结论血液透析患者以老年为主,超重可能是加速慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病进展至慢性肾衰竭的主要原因之一。

12-脂氧化酶对大鼠肾小球内ACE和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨12-脂氧化酶(12-LO)对大鼠肾小球内血管紧张素转换酶(Angiotensin-converting enzyme,ACE)和血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)表达水平的影响。方法用12-LO作用产物12(S)-HETE刺激正常大鼠,观察大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的变化。采用ELISA、Western blot和RT-PCR分别检测目标基因mRNA和蛋白的表达。结果 12(S)-HETE使大鼠血糖、24小时尿蛋白略升高,增加肾小球内ACE mRNA和AngⅡ蛋白的表达(P<0.05),但对大鼠体重、肾重/体重无明显影响。结论 12-LO上调大鼠肾小球内ACE和AngⅡ的表达水平。

IgA肾病合并高血压患者的临床病理特征及预后分析

IgA肾病(IgAN)是我国常见的原发性肾小球疾病(PGD),约占PGD的45.26%,成人IgAN在10年内进展为终末期肾脏病(ESRD)比例为15%-20%[1]。诸多因素参与IgAN进展,如高血压、大量蛋白尿等。文献报道伴高血压IgAN(IgAN-HBP)进展为ESRD的风险是不伴高血压IgAN(IgANNHBP)的2.5倍[2]。目前国内对IgAN-HBP患者临床病理特征及预后影响因素报道较少,本研究回顾性分析237例IgAN患者完整资料,旨在探索高血压与IgAN临床病理之间的关系及影响IgANHBP患者肾脏预后的危险因素。

12-脂氧化酶对糖尿病肾病鼠肾小球p27^kap1表达的影响

目的探讨12-脂氧化酶（12-LO）对糖尿病肾病肾小球内p27^kap1表达的影响。方法：在有或无p38MAPK（p38）抑制剂（SB203580，1μmol／L）的条件下，用12-LO作用产物12羟二十烷四烯酸[12（S）-HETE，10^-7mmol／L]刺激系膜细胞24h。雄性SD大鼠分为普通饮食对照组、普通饮食＋12-L0抑制剂（CDC，8mg／kg，3次／周，皮下注射）处理组、高脂饮食结合小剂量链脲菌素（STZ，35mg／kg，腹腔注射）诱导2型糖尿病组、高脂饮食结合小剂量STZ诱导2型糖尿病＋CDC处理组，连续皮下注射CDC1个月。野生型和12-LO基因敲除C57BL／6小鼠随机分成野生型对照组、12-L0基因敲除组、野生型STZ（200mg／kg，腹腔注射）诱导1型糖尿病组、12-LO基因敲除STZ诱导1型糖尿病组，饲养16周。实验结束后收集尿、血液、提取肾脏，用系列过筛方法分离肾小球。Western印迹和免疫组织化学方法检测p38活性和p27^kap1蛋白表达的变化。结果抑制p38活性可有效阻断12（S）-HETE诱导的系膜细胞内p27^kap1的表达（P〈0．01）。CDC可抑制2型糖尿病大鼠肾小球体积增大，降低尿白蛋白量（24h），阻止肾小球内p38活性和p27^kap1蛋白表达增加，与CDC未处理2型糖尿病大鼠比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）。与野生型糖尿病小鼠比较，12-LO基因敲除糖尿病小鼠p38活性、p27^kap1蛋白表达及细胞外基质积聚显著减少，差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论12-LO可通过p38通路上调糖尿病肾小球内p27^kap1的表达。

乙二醇中毒致急性肾损伤的临床病理改变一例

患者男，59岁，因误服防冻剂后Scr升高14d于2015年11月27日入院。患者入院前14d意外摄入150ml防冻剂，2h后出现呕吐及尿频，4h后出现意识不清。15h后于吉林大学第一医院就诊。入院时，患者Scr升高，动脉血气分析示阴离子间隙（AG）升高，代谢性酸中毒。