心房颤动分型与女性非瓣膜性心房颤动患者左心耳血栓形成的相关性分析

目的探讨心房颤动(简称:房颤)分型与女性非瓣膜性房颤患者的关系。方法回顾性分析2019年10月至2022年2月在贵州省人民医院心内科住院的女性非瓣膜性房颤患者305例,收集患者临床基线资料和辅助检查结果。根据经食管超声心动图结果,将纳入研究的患者分为左心耳无血栓组260例和左心耳血栓组45例。比较两组患者基线资料,运用Logistic回归分析探讨女性非瓣膜性房颤患者合并左心耳血栓形成的预测因素。结果共纳入305例女性非瓣膜性房颤患者,其中45例(15%)存在左心耳血栓。两组间年龄、左心室射血分数(LVEF)、血浆纤维蛋白原浓度(Fbg)和高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、血管疾病、脑卒中占比的差异均无统计学意义(P>0.05)。左心耳血栓组患者的房颤病程、CHA2DS2-VASc评分、左房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、B型脑钠肽(BNP)、血肌酐(SCr)和非阵发性心房颤动、2型糖尿病、心力衰竭的占比均大于左心耳无血栓组(P<0.05),左心耳血栓组患者中合并糖尿病、心力衰竭的例数均小于左心耳无血栓组(P<0.05)。调整混杂因素后,非阵发性房颤为女性非瓣膜性房颤患者合并左心耳血栓形成的独立预测因素(OR=0.252,95%CI 0.114~0.557,P=0.001)。结论非阵发性房颤是女性非瓣膜性房颤患者左心耳血栓形成的独立预测因素。

非瓣膜性心房颤动患者卒中预防干预靶器官左心耳

左心耳血栓形成是非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者发生缺血性卒中事件的重要原因。即使口服抗凝药物治疗,心房颤动患者的剩余心血管风险仍高。因此,针对左心耳的干预成为NVAF患者卒中预防的关注热点。本文将对左心耳结构特点、左心耳功能、NVAF患者卒中预防相关的左心耳的靶向干预措施进行综述。

不同类型非瓣膜性心房颤动患者的临床特征及预测因素分析

目的 分析不同类型非瓣膜性心房颤动(NVAF)住院患者的临床特征,并探讨患者发生非阵发性房颤独立预测因素。方法 收集2019年10月至2022年2月于贵州省人民医院心内科及北京小汤山医院康复中心住院,经心电图及心脏超声确诊的NVAF患者297例,其中阵发性房颤197例,非阵发性房颤100例。比较两组患者一般临床资料、实验室指标、心脏超声结果等,并探讨患者合并非阵发性房颤的独立预测因素。结果 非阵发性房颤组与阵发性房颤组相比,吸烟率(34%比22.8%)、心力衰竭患病率(41.0%比22.3%)、抗凝治疗比例(79.0%比59.9%)均明显升高,B型脑钠肽(BNP)[178(131,302)pg/ml比123(59,216)pg/ml]、纤维蛋白原(Fbg)水平[2.9(2.4,3.5)μg/ml比2.7(2.3,3.1)μg/ml]均升高,左心房前后径(LAD)增大[38(35,42)mm比34(29,39)mm],但外周血管疾病的患病率较低(30.0%比46.0%),上述两组间差异均具有统计学意义(均P<0.05)。logistic多因素回归分析提示,校正混杂因素之后,LAD(OR=1.079,95%CI 1.033~1.126,P=0.001)、房颤病程(OR=1.006,95%CI 1.001~1.013,P=0.003)、外周血管疾病(OR=0.523,95%CI 0.281~0.972,P=0.041)为发生非阵发性房颤的独立预测因素。结论 非阵发性房颤患者吸烟率、心力衰竭患病率和抗凝治疗比例较大,BNP及Fbg表达水平升高,LAD增大,外周血管疾病的患病率较低。LAD增大、房颤病程延长是患非阵发性房颤的独立预测因素。

左心耳血流速度对非瓣膜性心房颤动患者左心耳血栓形成的预测价值评估

目的:探讨左心耳(LAA)血流速度对非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者LAA血栓形成的预测价值。方法:连续入选2016年5月至2021年10月确诊NVAF且行经食道超声心动图(TEE)检查的患者485例,依据TEE检查结果将患者分为LAA血栓组(n=74)及LAA无血栓组(n=411)。收集患者临床资料和辅助检查结果,记录LAA充盈速度及排空速度。对两组患者之间差异具有统计学意义的指标进行多因素Logistic回归分析;绘制ROC曲线评估LAA血流速度对LAA血栓形成的预测价值并计算其最佳截断流速。结果:两组间左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心房内径、LAA充盈速度、LAA排空速度差异具有统计学意义(P均<0.01)。将上述指标纳入多因素Logistic回归分析,结果显示,校正混杂因素后,LAA充盈速度为LAA血栓形成的独立预测因素(OR=19.264,95%CI:1.386~267.719,P<0.05),其预测LAA血栓形成的AUC为0.635(95%CI:0.556~0.715,P<0.01),最佳截断流速为0.43 m/s;此时LAA充盈速度预测LAA血栓形成的灵敏度为51%、特异度为78%。结论:LAA充盈速度为LAA血栓形成的独立预测因素,其对LAA血栓形成具有一定的预测价值,当LAA充盈速度<0.43 m/s时,需警惕LAA血栓形成。

饮酒对非瓣膜性心房颤动患者左心耳血栓形成的影响

目的探讨饮酒与非瓣膜性心房颤动(房颤)患者左心耳血栓形成的关系。方法连续入选2016年1月至2018年11月于贵州省人民医院拟行导管射频消融术的房颤患者436例,收集病史资料和实验室检查结果,并采用CHA2DS2-VASc评分进行卒中风险评估。通过经食管超声心动图判断有无左心耳血栓形成,并据此将患者分为血栓组(55例)和无血栓组(381例)。探讨饮酒与左心耳血栓形成的关系。结果436例非瓣膜性房颤患者中,55例(12.6%)存在左心耳血栓。血栓组患者饮酒比例均高于无血栓组(47.3%比12.1%,P<0.001)。logistic多因素回归分析结果显示,校正混杂因素后,年龄、非阵发性房颤、饮酒、房颤病程及CHA2DS2-VASc评分为房颤患者左心耳血栓形成的独立危险因素,其中饮酒为最强的独立危险因素(OR 14.673,95%CI 6.021~35.759,P<0.001)。结论饮酒是非瓣膜性房颤患者左心耳血栓形成的独立危险因素。

血管紧张素Ⅱ受体1型-钙调神经磷酸酶信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子流的调控作用

目的:探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)-钙调神经磷酸酶(CaN)信号通路对乳鼠肥大心室肌细胞L型钙离子通道电流(I_(Ca-L))和动作电位时程(APD)的调控作用。方法:分离获得1 d龄SD乳鼠心室肌细胞,分为4组,对照组不予干预;苯肾上腺素(PE)组常规培养1 h后加入PE(终浓度0.1 mmol/L)干预24 h;氯沙坦(Los)+PE组先予Los(终浓度1μmol/L)干预1 h,再予PE干预24 h;环孢素A(CsA)+PE组先予CsA(终浓度0.25μg/mL)干预1 h,再予PE干预24 h。实时荧光定量聚合酶链反应检测肌球蛋白重链β(β-MHC)的mRNA表达水平。Western blot检测CaN A亚基β亚单位(CaNAβ)蛋白表达水平。全细胞膜片钳技术检测细胞膜I_(Ca-L)和单细胞APD。结果:PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均高于对照组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-18.23±1.44)pA/pF对(-10.78±1.87)pA/pF]、50%APD[(25.7±2.4)ms对(15.3±3.0)ms]和90%APD[(197.6±10.6)ms对(91.8±21.3)ms]均高于对照组(P均<0.05)。Los+PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均低于PE组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-14.02±1.51)pA/pF]、50%APD[(20.4±2.9)ms]和90%APD[(128.7±18.5)ms]均低于PE组(P均<0.05)。CsA+PE组β-MHC的mRNA表达水平和CaNAβ的蛋白表达水平均低于PE组;I_(Ca-L)电流密度峰值绝对值[(-12.19±1.09)pA/pF]、50%APD[(22.7±1.9)ms]和90%APD[(121.7±15.0)ms]均低于PE组(P均<0.05)。结论:AT1R-CaN信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞I_(Ca-L)和APD的调控。

戒酒对男性心房颤动患者射频消融术后复发的影响

目的探讨戒酒对饮酒男性心房颤动(房颤)患者经导管射频消融(RFCA)治疗术后复发的影响。方法回顾性连续入选2015年7月至2019年12月行RFCA治疗的男性饮酒房颤患者。收集病史资料和检查结果,以及术后18个月的戒酒情况及房颤随访结果。以Logistic回归分析房颤复发的危险因素。结果共入选101例患者,术后31例(30.7%)复发。66例(65.3%)戒酒患者房颤复发率明显低于继续饮酒患者(22.7%比45.7%,P=0.017)。多因素Logistic回归分析显示,非阵发性房颤(OR 17.414,95%CI 1.979~153.195,P=0.010)和高血压病(OR 3.638,95%CI 1.348~9.815,P=0.011)为房颤患者术后复发风险增高的独立预测因子,而戒酒为房颤患者术后复发风险降低的独立预测因子(OR 0.241,95%CI 0.088~0.660,P=0.006)。结论戒酒为男性房颤患者RFCA术后复发风险降低的独立预测因子。

AT1R-Crim1信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1mRNA和蛋白表达调控中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)—半胱氨酸丰富跨膜成骨蛋白调控因子(Crim1)信号通路在乳鼠肥大心室肌细胞编码内向整流钾电流离子通道的Kir2.1 mRNA和蛋白表达调控中的作用。方法分离1 d龄SD大鼠乳鼠心室获心室肌细胞,给予腺病毒空载体(Ad-Null)、Crim1基因重组腺病毒载体(Ad-Crim1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和/或氯沙坦(Los)分组干预。实时荧光定量逆转录PCR检测肌球蛋白重链β(β-MHC)、Kir2.1和Crim1的mRNA表达。Western免疫印迹法检测全细胞提取蛋白Kir2.1和Crim1的表达,细胞结晶紫染色测量表面积。结果AngⅡ干预24 h明显增加心室肌细胞β-MHC的mRNA表达及细胞面积;下调Crim1和Kir2.1的mRNA和蛋白表达。Ad-Crim1和Los干预明显抑制AngⅡ干预的上述效应;Ad-Crim1联合Los较Ad-Crim1单独应用能更显著抑制AngⅡ刺激的上述效应。结论AT1R-Crim1信号通路参与乳鼠肥大心室肌细胞Kir2.1 mRNA和蛋白表达的调控。