中医药通过调节microRNAs干预慢性萎缩性胃炎研究进展

慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是一种常见的消化疾病,属于癌前疾病。中医药治疗CAG有着独特的优势,将现代医学与中医结合起来有助于中医药的发展。微小核糖核酸(micro RNA,miRNA)属于非编码RNA的一种,可以参与机体的各种生理病理过程,是近年来的研究热点。miRNA可以参与CAG的诊断,并且与胃黏膜病变程度相关,中医药可以通过调节部分miRNA达到治疗CAG的目的。文中拟从什么是miRNA,miRNA的检测手段,miRNA干预CAG发生发展进程及其机制,miRNA辅助CAG的诊断和预后,中医药内外治法通过干预miRNA治疗CAG做一综述,旨在探寻CAG发展的分子机制,从分子水平为中医药现代化研究提供参考。

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理形态及免疫调控的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜病理形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只及造模组45只,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导UC大鼠模型,并将造模成功的大鼠(42只)按照随机数字表法分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。造模后,模型组予蒸馏水4mL/(kg·d)灌胃;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3g/(kg·d)灌胃;化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20g/(kg·d)灌胃。灌胃14d后,比较各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均升高(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均降低(P<0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组DAI评分降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均升高(P<0.05);与模型组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P<0.05),美沙拉嗪组溃疡、炎症评分均下降(P<0.05),病变深度评分无明显变化(P>0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IFN-γ均升高(P<0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α均升高(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P<0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P<0.05)。结论化浊解毒方能够调整血清细胞因子,进而调控免疫机制,降低DAI,改善UC模型大鼠结肠黏膜的病理损伤。

胃癌与慢性萎缩性胃炎的差异基因与中药治疗的生信分析及系统评价

目的探究胃癌与慢性萎缩性胃炎的差异基因,发掘具有潜在治疗作用的中药。方法在GEO数据库下载包含慢性萎缩性胃炎与胃癌基因的芯片数据GSE116312和GSE55696,以P<0.05及|log_(2)FC|≥1为标准对芯片数据进行筛选,得到相关差异基因;通过蛋白互作图的绘制找出关键基因,富集分析得到关键基因所参与的生物过程和通路;在本草组鉴中找到作用于关键基因的最高频次中药并做Meta分析。结果得出慢性萎缩性胃炎较胃癌低表达的基因36个,高表达的基因23个。生物富集分析这些差异基因主要参与转录调控、炎症反应、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、胃酸分泌等方面。FCER 1 G、FCGR 2 A、FCGR 3 A、MNDA、NCF 2、S 100 A 9、AGT、SAA 1、SSTR 1、VAV 3等是慢性萎缩性胃炎向胃癌转化的关键基因。本草组鉴分析得出治疗慢性萎缩性胃炎的中药有沙苑子、丹参、甘草,其中丹参具有活血祛瘀、通行血脉功效,符合慢性萎缩性胃炎发生发展的病机,且临床常用于脘腹疼痛、症瘕积聚等疾病的治疗,故选以丹参为君药的方剂(丹参饮)进行系统评价。经过分析可知丹参饮加减治疗慢性萎缩性胃炎具有确切疗效,且具备统计学意义。结论该研究发现慢性萎缩性胃炎和胃癌的差异基因主要体现在调控免疫、炎症、细胞增殖与凋亡方面,为后续临床科研实验提供了思路,对治疗慢性萎缩性胃炎中药的系统评价为临床用药提供了依据。

化浊解毒方对溃疡性结肠炎的治疗作用及机制

目的探讨化浊解毒方治疗溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用及机制。方法120例UC患者按照随机数字表法分为观察组、对照组各60例。观察组予中药化浊解毒方口服,每日1剂,早晚2次温服;对照组予美沙拉嗪肠溶片口服,1.0 g/次,3次/d。2组疗程均4周。对比2组治疗前后Geboes指数、结肠镜下黏膜表现、生活质量评分、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8、IL-35水平,凝血指标血清FIB水平,统计治疗后1年内复发情况。结果治疗后,观察组Geboes指数、疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均较本组治疗前降低,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平升高(P<0.05);且观察组治疗后疾病活动指数及血清炎性因子IL-8水平、凝血指标血清FIB水平均低于对照组,生活质量评分、血清炎性因子IL-35水平均高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗组糜烂、溃疡改善不明显(P>0.05),充血水肿、颗粒样变等肠镜表现改善情况均优于对照组(P<0.05)。治疗结束1年观察组复发率为10.64%,对照组为23.53%,2组差异有统计学意义(P<0.05)。结论化浊解毒方能改善UC患者临床症状,修复肠黏膜病理损伤,降低复发率;其机制可能与调节血清炎性因子IL-8、IL-35和凝血因子FIB水平有关。

基于网络药理学和分子对接探讨柴胡-大黄药对防治胆石症的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术初步探讨柴胡-大黄药对治疗胆石症的有效物质基础及作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索柴胡、大黄的有效活性成分及潜在作用靶点;通过GeneCards、CTD、TTD数据库得出胆石症相关作用靶点。利用Cytoscape 3.7.2软件及STRING数据库构造药物与疾病共同靶蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、中药-成分-疾病-靶点PPI网络。采用DAVID 6.8数据库及R 4.0.3软件对药物与疾病共同靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。运用AutoDockTools 1.5.6软件进行分子对接验证。结果:经过筛选柴胡-大黄药对共得出有效活性成分23个,成分靶点91,和936个胆石症相关靶点取交集共得到35个共同靶点。通过GO分析显示核心靶点具有一氧化氮生物合成过程的正调控、细胞对脂多糖的反应、平滑肌细胞增殖的正调控等生物学过程。KEGG通路分析发现核心靶点可能和癌症信号通路、HIF-1信号通路、TNF信号通路等相关。分子对接结果提示豆甾醇与TNF靶点有强烈的结合活性(-7.79 kcal/mol),豆甾醇与JUN靶点有较好的结合活性(-5.71 kcal/mol),豆甾醇与TP53靶点有一定的结合活性(-4.34 kcal/mol)。结论:柴胡-大黄药对中的豆甾醇、槲皮素、山柰酚等有效活性成分可能通过TNF、JUN、TP53等核心靶点调控炎症介质及细胞缺氧反应信号转导通路联合治疗胆石症。

基于网络药理学及分子对接技术研究化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎活性成分作用机制研究

目的基于网络药理学及分子对接技术研究化浊解毒方治疗慢性萎缩性胃炎的活性成分及作用机制。方法应用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)检索化浊解毒方所含中药的有效成分及其作用靶点,建立数据集;通过GeneCards、CTD和TTD数据库查找慢性萎缩性胃炎疾病靶点,并与化浊解毒方有效成分作用的靶点取交集;使用Cytoscape 3.7.1软件绘制“药物-成分-靶点-疾病”网络得到有效成分,应用STRING数据库及Cytoscape 3.7.1软件构建绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,并通过聚类分析得到核心靶点;利用DAVID数据库对交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用AutoDock、PyMol软件将核心靶点与主要有效成分进行分子对接验证。结果经筛选获得化浊解毒方有效成分84种,作用靶点105个,慢性萎缩性胃炎疾病靶点647个,药物-疾病交集靶点40个;“药物-成分-靶点-疾病”网络分析发现槲皮素、木犀草素、汉黄芩素、β-谷甾醇、豆甾醇、异鼠李素、黄芩苷元为化浊解毒方的主要有效成分;PPI网络分析发现白细胞介素6(IL-6)、肿瘤生长因子(TNF)、JUN、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、白细胞介素1β(IL-1β)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、肿瘤蛋白53(TP53)、趋化因子配体2(CCL2)等为核心靶点;GO、KEGG富集分析发现化浊解毒方可能主要通过RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、一氧化氮生物合成过程的正向调节、基因表达的正调控、细胞对脂多糖的反应、基因表达负调控、脂多糖介导的信号通路等生物学过程对慢性萎缩性胃炎发挥治疗作用,其机制可能主要涉及MAPK信号通路、Toll样受体信号通路、缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等;分子对接结果显示化浊解毒方的主要有效成分与慢性萎缩性胃炎的核心靶点具有较强的结合性。结论化浊解毒方中的多种有效成分可通过多靶点、多信号通路抑制慢性萎缩性胃炎向胃癌进展,甚至逆转萎缩。

基于浊毒理论运用化浊解毒法治疗慢性萎缩性胃炎研究进展

慢性萎缩性胃炎(CAG)是慢性胃炎中的一种,是从胃炎到胃癌的重要阶段,单纯西医治疗效果不甚理想。中医学认为,CAG属“痞满”“胃脘痛”等范畴。国医大师李佃贵教授结合中医学基础理论及其临床经验提出浊毒理论,认为浊毒内蕴是CAG的发病机制,化浊解毒法是治疗CAG的重要方法。就近年来基于浊毒理论运用化浊解毒法治疗CAG的相关研究进行综述,探讨其作用机制。

李佃贵教授中西医结合治疗溃疡性结肠炎经验

李佃贵教授是我国知名中医脾胃病专家。他杏林悬壶50余载,衷中参西,学验俱丰,基于典籍认识,结合长期的临床实践首创'浊毒理论',擅长消化系统疾病的治疗。笔者有幸侍诊左右,现将其中西医结合治疗溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的经验总结如下,以飨同道。UC是一种结肠和直肠的慢性非特异性炎症性疾病,腹痛、腹泻、黏液脓血便是其主要临床表现,也可伴有不同程度的全身症状。

“肠道菌群—细胞焦亡”与溃疡性结肠炎“浊毒内蕴”病因病机

肠道菌群与细胞焦亡互作失衡与溃疡性结肠炎的发病密切相关,浊毒内蕴是溃疡性结肠炎发病的关键病机。结合现代分子生物学及中医学理论研究,笔者认为肠道菌群紊乱是浊毒内蕴的病理学基础,细胞焦亡为浊毒内蕴的微观体现,在溃疡性结肠炎发病过程中,“肠道菌群—细胞焦亡”互作紊乱与溃疡性结肠炎“浊毒内蕴”病机相契合。本文从“肠道菌群—细胞焦亡”互作失衡角度探讨“浊毒内蕴”的病因病机,是将现代分子生物学与中医学理论相结合的初步尝试,旨在为临床防治溃疡性结肠炎提供新思路和突破点。

香连化浊方对慢性萎缩性胃炎大鼠凋亡信号通路相关因子的影响

目的:基于基因表达综合数据库(GEO)和GeneCards两大数据库筛选慢性萎缩性胃炎(CAG)凋亡相关重要靶点,并通过动物实验探讨香连化浊方对其的影响。方法:利用GEO数据库下载关于CAG的芯片数据,应用GEO2R在线工具进行差异表达分析;利用GeneCards数据库获取凋亡相关基因;采用Venny 2.1.0软件得出CAG凋亡相关差异基因,进行生物信息学分析,进而确定凋亡通路上的重要靶点;通过综合造模法复制CAG大鼠模型,将造模成功的50只大鼠按随机数表法分为模型组,摩罗丹组,香连化浊方低、中、高剂量组,每组10只,同时另设正常组10只;用RT-qPCR法检测各组大鼠胃黏膜c-Jun氨基末端激酶(JNK)1、有丝分裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)mRNA的表达,免疫组化法检测各组大鼠胃黏膜P53、Fas蛋白的表达。结果:通过GEO2R在线工具筛选得出744个CAG差异基因,利用GeneCards数据库搜索共得出405个凋亡相关基因,取二者交集的17个CAG凋亡相关差异基因进行生物信息学分析,发现JNK1、MAPK1、P53、Fas为凋亡通路上的重要靶点。动物实验结果示:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织中JNK1、MAPK1 mRNA和P53蛋白表达显著升高(P<0.01),Fas蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各药物组胃黏膜组织中JNK1、MAPK1 mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),摩罗丹组与香连化浊方高、中剂量组胃黏膜组织中P53蛋白表达显著降低(P<0.01),而Fas蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01);与摩罗丹组比较,香连化浊方高剂量组胃黏膜组织中JNK1、MAPK1 mRNA和P53蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),而Fas蛋白表达则显著升高(P<0.01),香连化浊方中剂量组胃黏膜组织中JNK1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论:香连化浊方能够明显改善CAG大鼠胃黏膜萎缩,其作用机制可能是通过降低MAPK1 mRNA表达,激活CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡信号传导通路,降低JNK1 mRNA、P53蛋白表达,升高Fas蛋白表达,从而促进胃黏膜细胞凋亡。

基于数据挖掘探讨中医药治疗腹泻型肠易激综合征用药规律

目的:采用数据挖掘方法探讨中医药治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的组方用药规律。方法:检索1985—2020年中国知网(CNKI)有关中医药治疗IBS-D的临床研究。采用Microsoft Excel 2016建立中药处方信息表,利用SPSS20与SPSS Modeler 18软件进行频数、性味归经、关联规则、聚类分析等以挖掘中医药治疗IBS-D的用药规律。结果:共纳入文献366篇,中药处方417首,涉及中药205味。药物使用频次较高的中药有白术、甘草、白芍、茯苓、陈皮、防风等。治疗药物以补虚药、理气药为主;药味多见甘味,药性以温、平性为主,多归于脾、胃、肺经。治疗常用药对组合有白术-白芍、白术-白芍-茯苓、防风-白术-茯苓等。聚类分析得出5类处方,主要功效为调和肝脾、健脾祛湿、温阳止泻、补虚止泻等。结论:中医药治疗IBS-D主张整体观念和辨证论治,采用调和肝脾、健脾祛湿、温阳止泻等法治疗,临床常用痛泻要方、四神丸等加减方辨证治疗。

基于网络药理学和实验验证探讨香连化浊方对慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的基于网络药理学及动物实验探讨香连化浊方治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制,为临床推广应用提供科学依据。方法基于网络药理学预测得到香连化浊方治疗CAG的可能作用靶点和通路,采用水杨酸钠、N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)及饥饱失常多因素诱导大鼠CAG模型,给予香连化浊方和摩罗丹干预60 d。给药结束后处死大鼠,苏木素-伊红(HE)法观察各组胃黏膜组织形态学变化;酶联免疫吸附测定法(ELSIA)检测大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、血管内皮生长因子(VEGF)的含量;免疫组织化学法(IHC)检测各组胃黏膜B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)家族抗凋亡因子(Bad)、细胞抗凋亡因子Bcl-2蛋白表达含量。结果最终获得香连化浊方潜在活性成分241种,核心靶点53个。香连化浊方可影响细胞增殖凋亡、炎症反应、DNA代谢过程的调控、细胞对氧化还原的反应等多个生物过程,影响磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、TNF信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、癌症及癌症相关等多个信号通路。动物模型验证结果,香连化浊方能够降低CAG大鼠血清中IL-6、TNF-α、IL-1β、VEGF水平;降低胃组织中Bad、Bcl-2蛋白表达水平。结论香连化浊方可通过参与细胞增殖、凋亡和炎症反应等生物过程,调控PI3K/Akt信号通路,改善CAG胃黏膜损伤。

杨倩教授辨治慢性萎缩性胃炎经验探析

慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是慢性胃炎的一种,是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体减少,伴或不伴肠腺化生和(或)假幽门腺化生的一种慢性消化系统常见性疾病,临床主要以上腹部不适、饱胀、疼痛等非特异性消化不良症状为主要表现,可伴有食欲不振、嘈杂、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化道症状[1]。中医将其归属为胃脘痛、痞满、吐酸、嘈杂等。而目前慢性胃炎→萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌(Correa模式)是国际上公认的胃癌发病模式[2]。因此,如何逆转萎缩、防止癌变一直是临床关注的焦点问题,也是中医"治未病"思想的体现。

脾胃病临床经验浅析

脾胃病发病具有反复性、复杂性、个体化等特点,故在临床辨证论治中强调明辨疾病病机转化,审病求因,因人而异,随证论治。笔者临床治疗中基于“浊毒”理论,在脾胃病尤其是慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG),便秘型肠易激综合征(constipation-dominant irritable bowel syndrome,IBS-C)、溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)等病的诊疗方面临床疗效较突出。现将相关认识及治疗经验总结如下。

肝细胞癌外周血单个核细胞关键基因与治疗中药的生信分析及系统评价

目的:基于生物信息学的方法探索肝细胞癌外周血单个核细胞(HCC-PBMC)的关键基因和潜在的治疗中药,并通过系统评价进一步确认该药的临床疗效。方法:利用基因表达数据库(GEO)下载关于HCC-PBMC的芯片GSE58208和GSE36076。通过RStudio软件分析获得差异表达基因(DEGs)。利用STRING在线数据库进行蛋白-蛋白相互作用(PPI)分析,DAVID在线功能注释工具进行基因本体(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过Cytoscape软件对HCCPBMC差异基因进行可视化,同时,利用CytoHubba插件计算出HCC-PBMC的关键基因。通过将关键基因与医学信息检索平台相互映射,筛选出治疗肝细胞癌(HCC)的潜在中药并纳入下一步的系统评价。结果:共得出203个DEGs(上调基因194个,下调基因9个)。经DAVID分析,可知这些DEGs主要富集的生物学过程和信号通路包括DNA模板转录调控、核糖核酸磷酸二酯键水解,核内裂解、核分裂的正调控、骨骼肌纤维发育、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)活性的激活、范可尼贫血途径、代谢途径。通过Cytoscape软件计算出HCC-PBMC的关键基因,分别是GTP酶IMAP家族成员1(GIMAP1),GTP酶IMAP家族成员4(GIMAP4),GTP酶IMAP家族成员6(GIMAP6),GTP酶IMAP家族成员7(GIMAP7),GTP酶IMAP家族成员8(GIMAP8),白细胞介素-1β(IL-1β),趋化因子(CX3C基元)受体1(CX3CR1),趋化因子(C-C基元)受体2(CCR2),Toll样受体7(TLR7),表皮生长因子(EGF)。经Coremine Medical分析得出人参、姜黄、积雪草、白花蛇舌草与关键基因关系较为密切,其中人参具有补益肺脾、增强气力功效,与HCC肝郁脾虚、气阴两虚证相符合,故将以人参为君药的四君子汤纳入系统评价。经过评价得出人参在提高临床总体疗效,改善患者中医证候及血清CD4+,CD4+/CD8+水平,降低患者血清CD8+,总胆红素(TBIL)水平方面均优于单纯西医治疗(P<0.01),且安全性高。结论:本研究基于基因层面展开分析,为临床工作者在诊断和治疗HCC方面提供了新思路,人参治疗HCC的系统评价为中医药临床防治HCC提供了依据。

杨倩教授治疗溃疡性结肠炎用药经验举隅

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种以腹痛、腹泻、黏液脓血便为临床表现的慢性非特异性炎症性肠病,其病变范围主要累及结直肠黏膜及黏膜下层[1]。目前发病机制尚不明确,普遍认为其与遗传、环境因素、微生物致病源及免疫反应等密切相关,西医主要采用氨基水杨酸制剂、激素、免疫抑制剂、生物制剂来进行治疗,然而仍面临着效果不佳、不良反应明显、病情反复的治疗现状。中医通过整体审证求因,个体化辨证施治,在一定程度上弥补了其不足,提高了患者的生存质量,其治疗优势日益突出。杨倩教授经过多年临床实践,在UC的治疗方面有独到的见解,现将其用药经验举隅如下。

浅析杨倩教授运用膏方调护脾胃病经验

膏方,又叫膏剂,以其剂型为名,具有很高的营养价值,有助于预防和治疗相关疾病,实乃滋补上品,在中医药宝库中占据很重要的地位[1]。膏方历史悠久,早在先秦古籍《山海经》中道:"言味好皆滑为膏",取物之精粹,以滋养膏润为长。东汉张仲景《金匮要略》记载的大乌头膏、猪膏发煎。近代名医秦伯未尝谓:"膏方者,盖煎熬药汁成脂液,而所以营养五脏六腑之枯燥虚弱者,故俗亦称膏滋药。"

陈士铎脾胃思想特色浅析

陈士铎在中医理论创新方面多有建树,其所制之方大多能经受临床实践的检验,陈士铎对于脾胃病的治疗亦有创新和发挥,文章就陈士铎的脾胃思想进行初步挖掘和讨论,并对其理论来源进行粗略探究。陈士铎的脾胃思想有着善从心肾以分治脾胃,善补命门水火以调和脾胃升降、制化,注重补益真阴在脾胃病中的作用等特点,充分考虑脾胃自身生理特点与他脏生理病理联系以治疗脾胃病。另外其制方之精妙严谨,用药之灵活大胆亦值得我们在临床进一步去应用和发挥。

杨倩教授治疗溃疡性结肠炎经验探析

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种慢性、非特异性炎症性肠炎,其主要表现为结肠和直肠的弥漫性黏膜炎症[1]。目前UC的发病机制尚不清楚,一般认为是遗传易感性、肠道菌群失调和免疫失衡共同作用的结果[2]。随着我国经济结构的调整、人民生活方式的改变,UC在我国的发病率逐年增高[3]。作为直结肠癌的危险因素之一,该病严重影响着UC患者的生活质量。5-氨基水杨酸、免疫抑制剂、皮质类固醇和生物制剂是控制UC患者炎症的主要治疗方案。