新的冠心病危险因素及其与冠状动脉病变的研究进展

冠心病是发病率较高的心血管疾病，迄今滴因尚未明确。冠心病的危险因素众多，其中高血压、吸烟、脂代谢紊乱、糖尿病与胰岛素抵抗、年龄、性别、早发心血管疾病家族史是冠心病公认的传统危险因素。而一些流行病学及实验研究都提示一些新的因素与冠心病的发生相关。这些新的危险因素及它们与冠状动脉病变的关系，成为了国内外学者研究的热点。

海藻酸钠复合凝胶改善老龄急性心肌梗死大鼠心脏功能的实验研究

目的观察包覆了胰岛素样生长因子1(IGF-1)和糖原合成酶激酶-3抑制剂(商品名:BIO)的海藻酸钠复合凝胶对老龄急性心肌梗死大鼠心脏功能的改善情况。方法首先构建部分氧化的海藻酸钠凝胶,并通过纳米粒子接枝的方式在其中包覆IGF-1和BIO形成复合凝胶。然后制作老龄急性心肌梗死模型大鼠并随机分为3组:复合凝胶组(40例)、海藻酸钠凝胶组(40例)、盐水对照组(20例),并在每组大鼠的心肌梗死区注射相应材料。6周后通过超声心动图检测各组大鼠的心脏功能,最后处死大鼠通过组织学方法评估各组心脏之间心室重构、血管生成及胶原分泌的差异。结果复合凝胶组和海藻酸钠组各项超声心动图指标均优于盐水对照组,复合凝胶组又优于海藻酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05);复合凝胶组和海藻酸钠组组织学检测中左室肌面积、整个左室面积、相对瘢痕厚度、平均瘢痕厚度和扩张指数均优于盐水对照组,复合凝胶组又优于海藻酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05),其他指标在各组间差异无统计学意义(P>0.05);复合凝胶组和海藻酸钠组血管生成情况、胶原分泌情况均优于盐水对照组,复合凝胶组又优于海藻酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论海藻酸钠复合凝胶能够明显改善老龄急性心肌梗死大鼠的心脏功能。

用随机Petri网对智能仪器的性能进行分析评价

本文采用排队网络和通用随机Petri 网(GSPN)的综合方法对以微处理器为核心智能仪器的性能进行分析评价。文中描述了它们的转化步骤和计算过程。这种综合的方法使二者互补、扬长避短,可以简便的模拟计算机系统,确为一个较好的分析评价方法。

时间序列的插值新息适时预测方法

提出了一种时间序列适时预测的新方法——插值新息适时预测方法,并论述了该方法的数学原理,给出了程序框图及仿真结果。与传统的预测方法相比,该方法具有不需对时间序列样值进行预处理、使用较少时间序列样值即可进行较为精确的预测,预测后的序列波形失真小、信噪比有所改善等优点。

随机Petri网在明显呼损制全利用度线束理论中的应用

本文介绍了一种应用随机Petri网研究明显呼损制全利用度线束理论的新方法,通过三个例子说明了这种方法的应用,同时对这种方法的优缺点也作了讨论。

用微机实现线性最佳估计

在某些实际的场合,所得到的是被附加的白噪声污染的信号。 当噪声的方差已知,且过程是平稳的,应用递推最小方差估计,能够增强信号。在IBM-PC上仿真和在单位机上应用都得到了满意的结果。

随机状态机Petri网性能分析的矩母函数方法

提出了对随机Ｐｅｔｒｉ网的一个子网—随机状态机Ｐｅｔｒｉ网进行性能分析的矩母函数解析计算方法，并通过例子说明了该方法的计算过程。对特定的系统应用该方法时，首先将其表示成状态机Ｐｅｔｒｉ网模型，计算出传递函数，然后求出系统的性能测度。该方法克服了马尔可夫链对时间延迟必须是负指数分布的限制，从而使其具有更广泛的适用性。

2A02合金冷拉棒材锻造性能工艺研究

针对我公司供某用户的2A02 H112 ф25mm无粗晶冷拉棒材,由于其锻造性能低、高温持久不合格的问题,采用正交试验的方法探索冷拉棒锻造后合理的热处理制度。结果表明,可以调整出满足标准的锻造力学性能及高温持久的热处理制度。

用Petri网对组合数字电路构模

介绍了用Petri网对组合数字电路进行构模的方法,并描述了几个基本逻辑电路的P模型表示,最后通过一个例子说明了该方法的应用。

时序逻辑电路的Petri网分析方法

本文应用带抑止弧的增广Ｐｅｔｒｉ网，建立了基本门电路和常用触发器的Ｐｅｔｒｉ网模型，讨论了运用该模型描述同步和异步时序逻辑电路，给出了此增广Ｐｅｔｒｉ网的矩阵描述和状态转移方程，在此基础上提出了同步和异步时序逻辑电路统一分析的Ｐｅｔｒｉ网方法．

同步时序电路的增广Petri网分析

本文应用带抑制弧的增广Petri网建立了基本门电路和常用触发器的Petri网模型;并运用该模型描述了同步时序电路;提出了增广Petri网的授权矩阵、状态转移方程和触发器次态与变迁授权条件的关系。在此基础上可对同步时序电路描述和分析,并用实例证明了该方法的有效性。

CHF患者血清GDF-15、Lp-PLA2变化与心功能、心室重构的相关性分析

【目的】探讨慢性心力衰竭患者(CHF)血清生长分化因子-15(GDF-15)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的变化与患者心功能、心室重构的相关性。【方法】选取2017年1月至2019年3月无锡市人民医院收治的140例CHF患者(观察组),并选择同期健康志愿者70例(对照组)。比较两组血清GDF-15、Lp-PLA2、氨基末端脑钠肽前体(MT-proBNP)水平及心功能指标[左室射血分数(LVEF%)、左室短轴缩短率(FS%)、左心室质量指数(LVMI)],并分析其相关性。【结果】观察组血清GDF-15、Lp-PLA2、NT-ProBNP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组LVMI水平显著高于对照组,LVEF、FS水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。NYHA分级Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级的CHF患者血清GDF-15、Lp-PLA2水平呈逐渐升高的趋势,组间比较差异均有统计学意义(均F<0.05)。CHF血清GHF-15、Lp-PLA2水平与LVEF、FS均呈显著负相关性(P<0.05),与LVMI及血清NT-proBNP水平均呈显著正相关性(P<0.05)。【结论】CHF患者血清GDF-15、Lp-PLA2水平升高显著,并且与患者心功能及心室重构关系密切。

不同剂量燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠TrxR活性及ATP、ADP水平的影响

【目的】探讨燧心胶囊不同剂量对慢性心力衰竭大鼠硫氧还蛋白氧化还原酶(TrxR)活性及三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)水平的影响。【方法】选用SPF、健康雄性SD大鼠44只,依据随机数字表法将其分为对照组、西药组、小剂量组、大剂量组,各11只。其中对照组大鼠于正常环境下以动物饲料喂养,西药组、小剂量组、大剂量组通过结扎冠状动脉左前降支的方式建立慢性心力衰竭模型。模型建立成功后饲养8周,至第8周后西药组使用卡托普利灌胃,小剂量组使用燧心胶囊20 g/kg灌胃,大剂量组使用燧心胶囊40g/kg灌胃,三组大鼠每日灌胃1次,连续12周。比较四组大鼠左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVSD)、左室后壁厚度(LVP-WT)、室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF),比较四组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)水平肝脏组织硫氧还蛋白酶(Trx)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)水平。【结果】对照组、大剂量组LVEDD、LVEDS、LVP-WT、IVST低于小剂量组、西药组,对照组、大剂量组LVEF水平高于小剂量组、西药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、大剂量组心肌组织ATP、ADP含量及肝脏Trx、TrxR水平高于小剂量组、西药组,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】燧心胶囊可用于慢性心力衰竭大鼠的治疗,可较好改善大鼠心功能,同时还可改善Trx系统及心肌细胞能量。

不稳定型心绞痛患者血小板计数对低分子肝素抗凝有效性的影响

目的:通过检测抗Xa因子活性,探讨不稳定型心绞痛患者血小板计数(PLT)对低分子肝素抗凝有效性的影响。方法:入选不稳定型心绞痛患者63例,分为两组,A组(n=24):PLT≥240×109/L,B组(n=39):PLT<240×109/L。首先比较两组患者之间一般情况有无差异,而后在两组患者皮下注射那曲肝素前及注射后8 h两个时间点分别进行抗Xa因子活性检测并记录结果,分析两组患者抗Xa因子活性水平并比较活性低于0.5 IU·mL-1患者所占比例。结果:两组患者之间一般情况无显著性差异,抗Xa因子活性治疗前后差异在两组中均有统计学意义,A组治疗后抗Xa因子活性均值低于B组,抗Xa因子<0.5 IU·mL-1的患者比率高于B组,组间比较差异显著。结论:在低分子肝素抗凝治疗中,血小板计数≥240×109/L的患者抗Xa因子活性较低,提示不稳定型心绞痛患者在应用低分子肝素后的抗凝力度不足与血小板计数偏高相关。

细胞因子-基质金属蛋白酶轴促进小鼠血管内膜增生的机制研究

目的 观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血小板源性生长因子（PDGF）在基质金属蛋白酶（MMP）9和（或）MMP2基因敲除小鼠中促进血管内膜增生的情况,并探讨其作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠按随机区组法分为对照组、MMP9基因敲除（MMP9-/-）组、MMP2基因敲除（MMP2-/-）组和MMP9/2基因敲除（MMP9/2-/-）组,每组10只小鼠.取对照组小鼠2只,将其股动脉线性损伤,逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TNF-o和PDGF-bb的mRNA表达水平,Western blot法检测MMP9和MMP2的蛋白表达水平,用Odssey图像分析软件测得的蛋白条带灰度值;另取2只对照组小鼠,一只在其血管内膜损伤周围注射外源性TNF-α （5 ng/ml,0.10 ml）、TNF-α（0.05 ml）＋ MMP抑制剂SB-3CT （0.50 ng/ml,0.05 ml）,另一只注射PDGF-bb（10 ng/ml,0.10 ml）、PDGF-bb（0.05 ml）＋ SB-3CT（0.05 ml）,观察损伤后2和4周小鼠血管内膜增生情况.MMP9/2-/-组小鼠股动脉内膜线性损伤后2和4周观察其内膜增生情况.MMP2-/-组小鼠股动脉内膜损伤后,在其损伤周围注射TNF-α0.1 ml,MMP9-/-组小鼠损伤血管内膜周围则注射PDGF-bb 0.1 ml,观察各组小鼠血管内膜增生情况.采用Elastica-van Gieson染色法观察小鼠损伤后股动脉内膜增生情况,SigmaPlot测量内膜和中膜面积,并计算其比值.最后,取MMP9-/-组和MMP2-/-组小鼠股动脉血管平滑肌细胞（VSMC）培养基,分别给予TNF-α和PDGF-bb干预,进行迁移和增殖实验,测定迁移和增殖细胞数.结果 （1）血管内膜损伤后TNF-α、PDGF、MMP9和MMP2于不同阶段被诱导：对照组小鼠TNF-α、PDGF-bb mRNA表达在血管内膜损伤后1d达高峰,MMP9和MMP2的蛋白表达水平在血管内膜损伤后7和28 d表达水平较高.（2）TNF-α、PDGF-bb分别于血管内膜损伤后不同阶段诱导内膜增生：血管内膜损伤2周时,TNF-α干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.21 ± 0.05和1.55±0.03（P =0.02）.血管内膜损伤4周时,PDGF-bb干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.60±0.07和1.89±0.04（P =0.03）.（3）血管内膜损伤后不同阶段MMP9和MMP2与血管内膜增生的关系：血管内膜损伤2周时,对照组小鼠血管内膜增生较MMP9/2-/-组明显,内膜比值分别为1.63±0.05和0.46±0.01 （P =0.008）.血管内膜损伤4周时,对照组小鼠血管内膜增生较MMP9/2-/-组明显,内膜比值分别为2.24±0.06和0.51±0.01 （P =0.005）.（4） TNF-α促进MMP2-/-组小鼠血管内膜增生而PDGF-bb促进MMP9-/-组小鼠血管内膜增生：血管内膜损伤2周时,TNF-α干预与未干预的MMP2-/-组小鼠比较,血管内膜增生较为明显,内膜比值分别为1.73±0.05和1.23±0.03（P =0.02）.血管内膜损伤4周时,PDGF-bb干预与未干预的MMP9-/-组小鼠比较,血管内膜增生较为明显,内膜比值分别为2.32±0.06和1.35±0.03（P =0.03）.（5） MMP9缺乏抑制TNF-α诱导的VSMC迁移而MMP2缺乏抑制PDGF诱导的VSMC增殖：MMP9-/-组抑制TNF-α诱导的细胞迁移较对照组明显,迁移细胞相对数分别为1.45±0.03和2.16 ±0.04（P =0.03）,MMP2-/-组抑制PDGF诱导细胞增殖较对照组明显,增殖细胞相对数分别为1.15 ±0.02和1.82±0.04（P =0.03）.结论 血管内膜损伤后的前2周,主要由TNF-α诱导MMP9表达、促进VSMC迁移,而后2周,主要由PDGF诱导MMP2表达、促进VSMC增殖,故TNF-α-MMP9-VSMC迁移轴和PDGF-MMP2-VSMC增殖轴共同组成了内膜的增生机制.

人工神经网络的研究及在计算机视觉中的应用

现代社会不断增长的技术需求,需求一些能够解决更高技术问题的新技术与新方法。具有并行计算能力和自学能力的人工神经网络为此提供了很好的解决办法。本文仅就人工神经网络的研究进展及在计算机视觉中的理论与应用研究进行讨论,并对其存在的问题提出我们的观点。