LASIK术后远期干眼与高阶像差改变及对视觉质量的影响

目的:观察LASIK手术前后干眼与高阶像差(HOAs)改变及对视觉质量的影响。方法:选取2008-06/2010-06在我院接受LASIK手术并随访5a的患者58例116眼,术前及术后1、3、5a记录UCVA、等效球镜、瞬目后0s和10s角膜前表面总HOAs、三阶彗差、三阶三叶草、四阶球差、BUT、SⅠt,填写OSDI问卷。结果:术后5a,LASIK术后OSDI评分由术前10.003±1.462分逐渐提高至20.252±2.540分,BUT由术前8.402±2.640s降低至6.897±3.408s,SⅠt也较术前(14.382±6.241mm/5min)降低,但术后5a恢复至术前水平13.432±4.206mm/5min。瞬目后10s像差高于0s,以球差最显著。术后像差提高且随时间增加,仍以球差最显著。术后5a非干眼和干眼患者瞬目后0s获取的像差间无差异(均P>0.05)。术后5a瞬目后10s的HOAs轻度干眼与术前无差异(均P>0.05),中、重度干眼患者像差均高于非干眼患者(均P<0.05)。干眼患者两时间点HOAs差值与OSDI评分正相关。结论:LASIK术后远期患者干眼引起泪膜稳定性下降使患者眼部HOAs增加并最终导致患者视觉质量下降,其中球差的显著增加可能是造成患者视觉质量下降的主要原因。

超声乳化联合房角分离对闭角型青光眼合并白内障患者预后的影响观察

闭角型青光眼合与白内障是影响视功能导致失明的主要年龄性疾病。超声乳化吸除联合人工晶体植入术是临床治疗闭角型青光眼合并白内障的有效手段[1]。房角分离术可通过手术方式改善患者眼部房角粘连状况,改善视功能[2]。本研究旨在分析超声乳化吸除人工晶体植入联合房角分离对闭角型青光眼合并白内障的治疗效果。

RMT1-10体外诱导耐受性树突状细胞对小鼠高危角膜移植排斥反应的抑制作用及其机制

目的探讨RMT1-10体外诱导耐受性树突状细胞(Tol-DCs)对小鼠高危角膜移植排斥反应的抑制作用及其机制。方法选取SPF级雄性BALB/c小鼠100只和C57BL/6小鼠50只,获取C57BL/6小鼠骨髓来源的未成熟树突状细胞(imDCs),按照诱导干预不同分为imDCs组(不干预)、成熟树突状细胞(mDCs)组(加入脂多糖)、RMT1-10组(加入RMT1-10和脂多糖)和IgG同型对照组(加入IgG同型抗体和脂多糖),培养7 d后采用流式细胞术检测各组DCs表型CD11c、CD80、CD86、主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ、T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域分子(Tim)-4和CD103表达水平;采用酶联免疫吸附法测定细胞培养液上清液中白细胞介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)质量浓度。建立混合淋巴细胞培养体系,采用细胞计数试剂盒8法检测各组DCs刺激CD4^(+)T细胞增生的刺激指数(SI)。以角膜基质缝线法诱导BALB/c小鼠角膜新生血管,以4个象限新生血管均匀长入角膜中周区的小鼠作为受体。将80只受体小鼠采用随机数字表法随机分为imDCs组、mDCs组、RMT1-10组和IgG同型对照组,每组20只,各组分别于尾静脉注射相应DCs(1×10^(6)个/100μl)。注射后7 d,以C57BL/6小鼠为供体行穿透角膜移植术。术后1个月,每日裂隙灯显微镜下观察受体小鼠角膜植片排斥体征,包括角膜混浊、水肿及新生血管。术后21 d,每组抽取5只受体小鼠,耳廓皮下注射20μl(1×10^(6)个细胞)正常C57BL/6小鼠脾脏细胞,24 h后测量耳廓肿胀度评价迟发型超敏反应(DTH)。结果RMT1-10组DCs中CD80、CD86、MHC-Ⅱ和Tim-4阳性细胞占CD11c阳性细胞百分比均明显低于mDCs组,差异均有统计学意义(均P<0.001);RMT1-10组Tim-4阳性细胞百分比明显低于imDCs组,CD103阳性细胞百分比明显高于其他3个组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。RMT1-10组细胞培养上清液中IL-10和TGF-β质量浓度明显高于其他组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。各组DCs对CD4^(+)T细胞增生的SI总体比较,差异均有统计学意义(F_(分组)=1833.00,P<0.001;F_(比例)=230.40,P<0.001)。在每一细胞比例内,imDCs组SI均明显低于mDCs组,RMT1-10组SI均明显低于imDCs组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组角膜植片生存曲线总体差异有统计学意义(χ^(2)=77.69,P<0.001),其中RMT1-10组角膜植片存活数量明显多于imDCs组,imDCs组角膜植片存活数量明显多于mDCs组,差异均有统计学意义(χ^(2)=9.74、31.02,均P<0.01)。阳性对照组、mDCs组、IgG同型对照组、imDCs组、RMT1-10组和阴性对照组小鼠耳廓肿胀度分别为(503.6±17.2)、(475.7±17.6)、(456.2±18.8)、(225.2±39.4)、(118.1±12.6)和(106.4±7.4)μm,总体比较差异有统计学意义(F=377.10,P<0.001),其中mDCs组小鼠耳廓肿胀度略低于阳性对照组,imDCs组小鼠耳廓肿胀度明显低于IgG同型对照组,明显高于RMT1-10组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论RMT1-10可抑制小鼠高危角膜移植排斥反应,其作用机制可能为体外诱导imDCs转化为Tol-DCs并上调TGF-β和IL-10表达,经过继转移后促进受体抗原特异性免疫耐受,进而间接延长角膜植片存活时间。