血塞通注射液对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉１０ ｍｉｎ 或２０ ｍｉｎ 后再灌７ ｄ 或１ ｄ ， 造成脑缺血再灌模型， 检测血塞通对沙土鼠脑组织钙、水含量的影响， 以及对海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元迟发性损伤的保护作用． 结果显示， 血塞通可降低缺血后脑组织钙的含量， 减少海马 Ｃ Ａ１ 区死亡的神经元数量， 增加神经元密度． 实验结果提示血塞通对脑缺血再灌损伤有一定的保护作用．

脑缺血海马CA1区5-HT变化的免疫组织化学研究

目的：观察脑缺血及缺血再灌流海马ＣＡ１区 ５－ＨＴ的变化，探讨脑缺血海马ＣＡ１区神经元损伤与 ５－ＨＴ变化的关系。方法：用免疫组织化学ＡＢＣ法及图像分析技术对沙土鼠脑缺血海马ＣＡ１区５－ＨＴ含量变化进行研究。结果：（１）脑缺血１０ ｍｉｎ时，沙土鼠海马ＣＡ１区５－ＨＴ免疫反应阳性纤维的平均光密度值（ＯＤ）与对照组比较无显著性差异，而缺血 ３０ ｍｉｎ时，ＯＤ值则下降，４ ｈ时下降得更多，Ｐ＜０． ０５。 （２）脑缺血 １０ ｍｉｎ再灌流３０ ｍｉｎ时 ５－ＨＴ的 ＯＤ值即降低，再灌流 ４ ｈ时进一步降低，再灌流 ２４ ｈ时最低，Ｐ＜０．０５，至 ３６ ｈ时ＯＤ值逐渐恢复正常。结论：沙土鼠海马ＣＡ１区 ５－ＨＴ含量在脑缺血及缺血再灌流时均降低，提示海马ＣＡ１区神经元缺血损伤可能与 ５－ＨＴ的紊乱有关。

加压素样神经元在树鼩、大鼠、豚鼠下丘脑视上核的分布与比较

用免疫组织化学PAP法对加压素样神经元在树鼩下丘脑视上核中的分布进行了观察并同时对比了加压素样神经元在大鼠和豚鼠视上核中的分布情况,结果发现:加压素样神经元在视上核中的分布有较大的种属差异性.在视上核的主体部分,差异主要表现在核团的形状、大小、加压素样神经元的数量、分布形式等方面.在视上核的交叉后部分,加压素样神经元的数量、分布形式、距中线的距离也有较太差异.此外,三种动物视上核所含大、中、小加压素样神经元的比例亦存在种属差异性.

树、大鼠、豚鼠视交叉上核加压素免疫阳性神经元分布的差异性比较

目的 :观察加压素免疫阳性 (VP IR)神经元在树下丘脑视交叉上核中的分布并与其在大鼠豚鼠视交叉上核中的分布进行比较 ,探讨VP IR神经元分布的种属差异性。方法 :树、大鼠、豚鼠内固定后恒冷箱冰冻连续切片 ,免疫组织化学PAP法染色。结果 :三种动物的视交叉上核形状不同 ,VP IR神经元在三种动物视交叉上核中的分布位置、数量和密度不同 ,此外 ,在豚鼠两侧视交叉上核间以及第三脑室底部与视交叉正中背侧之间 ,还观察到一些散在分布的VP IR神经元 ,而树和大鼠相应区域却未见有VP IR神经元分布。结论 :VP

加压素样神经元在树鼩、大鼠、豚鼠下丘脑室旁核的分布与比较

用免疫组织化学ＰＡＰ法对加压素样神经元在树丘脑室旁核中的分布进行了观察，并同时对比了加压素样神经元在大鼠和豚鼠室旁核中的分布情况，结果发现：加压素样神经元在室旁核中的分布有较大的种属差异性．差异主要表现在室旁核内侧区的位置，内外区和后区加压素样神经元的密度，距离第三脑室的距离等方面．此外，３种动物室旁核所含大、中、小加压素样神经元的比例亦有种属差异性．

灯盏花素对沙土鼠脑缺血损伤的保护作用

本研究通过夹闭沙土鼠双侧颈总动脉20min后再灌流1天或者7天造成脑缺血再灌流损伤模型观察灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明灯盏花素能降低缺血后脑组织钙含量 ,减少海马CAI区神经元的死亡数量 ,增加神经元的密度。

树、大鼠、豚鼠正中隆起后叶加压素样神经纤维的分布

目的 :观察加压素样神经纤维 (VP -IR)在树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起的分布并探讨VP -IR在正中隆起分布的种属差异及其意义 .方法 :应用免疫组织化学技术PAP法观察树鼠句、大鼠、豚鼠正中隆起加压素样神经纤维 (VP -IR)的分布 .结果 :3种动物正中隆起的内带均有VP -IR纤维的分布并有种属差异性 ;VP -IR样神经纤维除在内带有分布以外 ,在外带也有分布 .结论

实验大鼠轻中型闭合性脑损伤昏迷指标与分级标准

目的为使实验室间的研究数据可比,特建立大鼠轻型和中型闭合性脑损伤分级的昏迷量化标准。方法利用自制金属单摆装置复制大鼠脑损伤动物模型,按照大鼠脑损伤后昏迷反应程度进行呼吸暂停时间,角膜反射、外耳道刺激反应、翻正反射及针刺疼痛反应消失后恢复时间的实际测量与评分,结合肉眼颅脑解剖检查进行验证,对前述指标的实测值和评分赋值数据进行多元判别回归分析,建立判别方程。结果应用实测值和评分值进行轻型脑损伤判别的概率分别是88.9%和91.9%。结论该标准是一个较理想实用的大鼠轻、中型脑损伤分级标准。

银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 :研究银杏叶提取物对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉 10min或 2 0min再灌注 5d或 1d ,造成沙土鼠前脑缺血再灌注损伤模型。 95只动物分为假手术组、缺血再灌注组、银杏叶提取物 (GbE) 50mg·kg 1组及GbE10 0mg·kg 1组。于缺血前 2d和再灌注期间ig给药 ,观察GbE对脑组织钙、钠、水含量和脂质过氧化物的影响 ,以及对海马CA1区神经元迟发性死亡的保护作用。结果 :GbE能降低沙土鼠缺血再灌注后大脑皮层含水量 ,减轻钙、钠积累 ,且具有剂量效应相关性 ;GbE10 0mg·kg 1能降低缺血再灌注 1d内动物的死亡数及脑组织丙二醛含量 ,增加脑缺血后海马CA1区神经元密度。结论 :GbE对脑缺血再灌注损伤有保护作用。

三重脑震荡鼠模型建立及组织病理学动态改变观察

目的建立三重脑震荡（MCC）大鼠模型，观察MCC鼠不同结构神经元及轴索的病理学变化，探索运动员多次脑震荡损伤机制。方法用金属单摆闭合性脑损伤打击装置复制大鼠MCC模型48只，随机分为1、2、4、8、16和24d组（n=8）。另设正常对照组（n=8）。定时戊巴比妥钠麻醉，4％多聚甲醛心腔灌注处死，取脑。用Nissl染色、Bielschowsky银染和Weil髓鞘染色显示神经元、轴索和髓鞘，对固缩变性神经元数目、轴索直径和髓鞘变性进行半定量分析。结果伤后：①1～24d皮层、海马和脑干网状结构神经元不同程度固缩变性，以2d组为重；②轴索不同程度的肿胀、变形、排列紊乱、收缩球形成；轴索直径平均值均大于对照组，以2、4d组最为明显（P〈0．05）；③髓鞘肿胀、淡染，灰度值增高，与对照组相比，1～16d组均有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠MCC后，脑神经元出现不同程度弥漫性的固缩变性，轴索肿胀、髓鞘淡染的病理改变。

多重脑震荡大鼠脑神经元病理变化的研究

为探讨多重脑震荡(multiple cerebral concussion,MCC)后脑损伤的累加效应机制,本实验首次应用自制单摆式机械打击装置复制MCC大鼠模型,研究伤后大鼠脑神经元的组织病理学变化。将56只大鼠随机分为7组:对照组、伤后1、2、4、8、16和24d组(n=8),分别用Nissl染色显示神经元,并对变性神经元进行计数。结果显示:MCC后1d,大鼠大脑皮层、海马、齿状回及脑干网状结构变性神经元增加,伤后2d达到高峰,4～8d减轻,8～16d又有回升,24d基本恢复至正常水平。以上结果提示,多重脑震荡后,不同脑区的脑神经元可出现早期及迟发性的神经元变性,此病理变化可能与多次脑损伤的累积性加重有关。

脑震荡对大鼠多巴胺能神经元及神经纤维的影响

目的：探讨脑震荡(BC)鼠多巴胺能神经元和神经纤维内酪氨酸羟化酶(TH)含量的变化。方法：用金属单摆打击装置复制 BC 模型。动物随机分为对照组和伤后1～24 d 损伤组；用免疫组织化学结合图像分析方法研究 BC 后中脑黑质致密区(SNC)和腹侧被盖区(VTA)多巴胺能神经元及基底节尾壳核多巴胺能神经纤维 TH 含量的变化。结果：在 SNC 和 VTA 及基底节,BC 后1、4、8及16 d 组的 TH 免疫反应阳性明显高于对照组,其中以4d 组反应最强,24 d 组在 SNC 和基底节与对照组比较无显著性差异,但在 VTA,TH 免疫反应阳性仍高于对照组。结论：BC 后 TH 早期增高可能是脑损伤神经元过度兴奋的反应,随后持续增高一段时间可能是多巴胺能神经元上调其合成能力的一种代偿反应。

一次性与三重性脑震荡鼠八臂迷宫逆行性遗忘变化研究

目的运用八臂迷宫实验比较研究一次性与三重性脑震荡大鼠的逆行性遗忘变化情况,以探讨不同损伤次数脑震荡大鼠的认知变化情况。方法用金属单摆闭合性脑损伤打击装置,复制大鼠一次性脑震荡和三重性脑震荡模型,检测脑震荡后大鼠在八臂迷宫中的食物摄取量、进入有食物臂次数、进入有食物臂臂数和重复进入无食物臂的次数变化情况,以反映大鼠损伤前后参考记忆与工作记忆的改变。结果与正常组比较,一次性脑震荡和三重性脑震荡组在伤后食物摄取量、进入有食物臂次数、进入有食物臂臂数和重复进入无食物臂的次数均呈下降趋势,且三重性脑震荡组比一次性脑震荡组下降幅度更大,恢复时间更长。结论脑震荡后,大鼠出现逆行性遗忘,且随着脑震荡次数增加,遗忘恢复时间延长。

单纯性脑震荡大鼠海马OX-42阳性小胶质细胞的表达

目的:观察单纯性脑震荡(pure cerebral concussion,PCC)大鼠脑内海马小胶质细胞(microglia,MG)的反应和变化,探讨小胶质细胞是否参与脑损伤后的病理变化以及变化规律。方法:采用清醒状态下自制金属单摆闭合式脑损伤打击装置制备PCC模型,致伤后随机分为3 h、12 h、1 d、2 d、3 d、7 d组(n=5),另设正常对照组(n=5)。采用小鼠抗鼠OX-42单克隆抗体(MG特异性标记物)进行免疫组织化学SP法(streptavidin-peroxidase,SP)和免疫荧光染色,观察PCC组和正常组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回OX-42的表达变化。结果:正常状态下,OX-42表达很少甚至很难发现,PCC组大鼠海马CA1～4区和上、下齿状回的OX-42的表达呈现伤后逐渐增高趋势,与正常组比较有显著性差异(P<0.05),7 d后有下降趋势,但仍高于正常组。结论:PCC损伤早期海马MG出现激活后的形态和数量的变化,提示MG参与PCC致伤后的病理变化。

脑震荡对大鼠脑内乙酰胆碱M1受体亚型的影响

脑震荡是轻型闭合性脑损伤，占颅脑外伤患者的75．5％～78．2％。脑震荡后主要表现为立即出现短暂性昏迷与记忆障碍，其中学习记忆能力的损害是最持久和对患者影响最重的症状之一。国内外对开放性脑损伤的认知行为机制方面进行了研究，发现存在有与损伤程度相关的乙酰胆碱受体的变化，但其机制至今还未阐明。本研究用免疫组织化学方法，探讨脑震荡鼠中枢乙酰胆碱M1受体（M1-R）蛋白表达的变化，以进一步探索脑震荡的神经生物学机制。

脑震荡大鼠脑干神经纤维组织病理与超微结构损伤后64天动态改变观察

本研究运用光镜和透射电镜方法，对脑震荡（brain concussion，BC）大鼠的脑干锥体束神经纤维的组织病理与超微结构的动态变化进行了观察。27只Bc大鼠随机分为致伤后3、12、24h和2、4、8、16、32、64d九个实验组，另设正常对照组，每组3只动物。光镜轴索银染结果显示：BC后轴索结构变化表现为直径增粗，或呈串珠状、畸形状或收缩球样改变，或染色不均；间质水肿等。透射电镜显示：轴索超微结构在BC后3h髓鞘开始水肿并出现不同程度的分离，纤维周围及胶质细胞水肿，毛细血管扩张淤血或闭塞、血小板血栓形成等。BC后12h开始出现部分轴索的溶解，BC后4～32d髓鞘水肿腔隙明显、增厚显著，直到伤后64d脑干神经轴索仍未恢复正常。以上结果表明脑震荡大鼠存在较长时程的脑干不同程度的神经轴索损伤。

脑震荡对大鼠认知行为及前额叶皮质多巴胺能神经纤维的影响

目的：探讨脑震荡（BC）大鼠认知障碍的特征及其与前额叶皮质（PFC）多巴胺能神经纤维变化的关系。方法：用金属单摆打击装置复制大鼠单纯性BC模型，伤后分1～24d多个损伤组；用Morris水迷宫评价大鼠的学习记忆功能；用免疫组织化学技术研究BC后PFC多巴胺能神经纤维的变化。结果：BC伤后1～3d大鼠隐匿平台逃避潜伏期显著延长，BC后除1d外，其余各组PFC多巴胺能神经纤维的密度和免疫反应显著高于对照组。结论：BC后大鼠出现近期空间学习记忆功能障碍，多巴胺能神经纤维TH表达增高并持续一段时间。TH早期增高可能是神经递质紊乱，随后持续增高可能是一种代偿反应。

实验性脑震荡对大鼠平衡功能和运动学习能力的影响

目的 运用平衡木及噪音横杆跑动试验对大鼠单纯性脑震荡（Pure Cerebral Concussion,PCC）和复杂性脑震荡（Complicated Cerebral Concussion,CCC）后的平衡功能及学习记忆功能的影响进行评估.方法 采用大鼠金属单摆脑损伤复制仪和判断标准,制备单纯性脑震荡和复杂性大鼠脑震荡模型,应用平衡木及噪音横杆跑动试验测试其平衡时间以及步入黑箱的潜伏期;运用SPSS软件包分析测试成绩.结果 PCC组平衡时间与对照组比较差异无显著性;但在横杆跳动实验（BWT）中,仅在1,2d步入潜伏期显著延长为（29.50±25.30）s和（30.52±26.42）s.CCC组平衡时间与对照组比较,在伤后第1～3天有明显差异,分别为：（38.35±23.48）s,（41.63±19.24）s和（44.76±21.85）s;在BWT中,第1～5天步入潜伏期均显著延长,逐渐从（48.12±18.24）s恢复至（27.10±28.36）s.结论 在脑震荡后PCC组和CCC组均有不同程度的平衡、运动学习功能障碍.PCC组在伤后损伤程度较轻、恢复快;CCC组在伤后损伤程度较重、恢复较慢.