四氯化碳大鼠灌胃慢性中毒的肝脏病理组织学变化

本文介绍了四氯化碳慢性中毒实验所致的肝脏病理组织学的变化。经光镜和电镜观察的结果表明,0.2mg/kg可致大鼠肝细胞出现脂肪变性、点状坏死,肝细胞内胶原纤维蓄积和细胞间质纤维组织增生。0.02mg/kg为最大无作用剂量。

硼硒联合对大鼠的急性毒性和亚慢性毒性研究

为了解硼硒联合毒性作用 ,首先选用 12 0只成年Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,参照霍恩氏 (Horn)法 ,对大鼠进行了急性毒性实验 ,其亚硒酸钠与四硼酸钠配比为 :雄性大鼠 1∶10 0 ,雌性大鼠 1∶2 15。再进行亚慢性毒性实验 ,选用 12 0只Wistar大鼠 ,雌、雄各半 ,分为 4个染毒剂量组 (1 10LD50 、1 2 0LD50 、1 5 0LD50 、1 10 0LD50 )和蒸馏水对照组。各组动物经口灌胃染毒 90天。结果 :亚硒酸钠与四硼酸钠联合作用表现为拮抗作用 ,急性毒性LD50 (♂ ) =172 7 10mg kg ,LD50 (♀ ) =1717 94mg kg。在整个亚慢性实验期内 ,1 10LD50 组雌雄大鼠在实验 8周后体重开始减少 ,至实验终止减少更明显。雄性大鼠 1 10LD50 组和 1 2 0LD50 组动物血清谷丙转氨酶活性比对照组增加非常显著 (P <0 .0 1)。其它血液生化指标无明显规律性变化。组织病理学检查可见雌、雄动物 1 10LD50 组均有肝细胞水肿发生。结果表明最大无作用剂量雄性大鼠为 1 5 0LD50 ,雌性大鼠为 1 2 0LD50 。亚硒酸钠对雌、雄性大鼠最大无作用剂量分别为 397和 34 2 μg kg,四硼酸钠 (按无水四硼酸钠计 )分别为 6 1 5和 2 4 6mg kg,均大于硼硒联合使氟中毒大鼠康复效果较好的剂量 (亚硒酸钠为 40 μg kg ,四硼酸钠为 18 6mg kg)。

五种香烟凝聚物诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率增高

[目的 ]大量流行病学资料表明吸烟与肺癌有密切关系。一般认为 ,细胞癌变是由于DNA损伤以及染色体畸变引起的。近年来许多实验室证明微核检测法是一种快速而敏感的测定染色体损伤的方法。采用小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验法对 5种香烟 (A、B、C、D、E ,其中两种为进口三种为国产香烟 )烟雾的凝聚物致突变性进行了比较。 [方法 ] 5种香烟凝聚物由中国烟草总公司郑州烟草研究院采集 ,即 5种香烟接在吸烟机上 ,在标准条件下进行燃烧抽吸 ,将香烟烟雾凝聚物采集在玻璃纤维滤膜上 ,每张滤膜上采集 5支烟的凝聚物。然后分别用索氏提取器以二氯甲烷反复提取 2 4h ,经旋转蒸发 ,二氯甲烷定容于 5 0ml比色管中 ,取部分定容液测定凝聚物有机提取物含量。在试验前取二氯甲烷定容液挥发干燥 ,备用。试验采用 2 5～ 30g的雄性昆明种小鼠。每种香烟凝聚物的有机提取物设 3个剂量 ( 4 0、80、12 0mg/kg)组 ,另设生理盐水、溶剂和环磷酰胺对照组。每组 6只小鼠。实验参照国标GB7919 87有关微核试验方法进行。试验数据进行汇总、U检验和相关系数分析。 [结果 ] 5种香烟凝聚物微核与溶剂对照组相比 ,12 0mg/kg剂量均呈现显著或非常显著差异。 40mg/kg剂量 ,各组与溶剂组比较均无显著差异。经相关分析 ,各种香烟凝聚物 。

吸烟对大鼠肺组织中SOD、MDA等影响的研究

采用使动物被动地吸入主流烟气的方式研究了吸少旱烟、香烟、药物烟烟雾对Wistar雄性大鼠体重、肺重和肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化产物——丙二醛(MDA)含量的影响。实验共染毒75天。结果:吸烟各组大鼠体重均明显低于对照组。吸旱烟和香烟组大鼠肺重低于对照组。吸香烟和药物烟组SOD比活力明显高于对照组。药物烟组MDA含量明显低于对照组,也低于旱烟和香烟组。表明3种烟对健康均有影响,旱烟和香烟较重。

香烟滤嘴聚丙烯纤维束生产中专用油剂的毒性实验研究

本文对烟滤嘴用聚丙烯纤维束生产中使用的油剂(PPF油)进行毒性实验研究,包括急性、蓄积性和致突变性试验。实验均参照“食品安全性毒理学评价程序和方法”进行。急性毒性用小鼠100只,雌雄各半。参照机率单位法进行实验。经口染毒剂量为21400、17120、12840、8560和4280mg/kg。

燃煤空气颗粒物对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响

据文献介绍，云南省某县肺癌高发区居民室内燃煤空气颗粒物中以碳为中心的自由基（简称碳自由基）浓度与肺癌发生率高低一致［１］。还有文献报道，巨噬细胞参与机体抗肿瘤的免疫调节作用［２］。为阐明燃煤产生的自由基致癌的免疫学基础，提供科学依据。我们观察了燃煤空...

三万名大、中学生吸烟状况的调查研究

１９８９～１９９０年作者对福州、厦门、沈阳、成都四城市的１６所中学和７所大学３万名学生中的吸烟状况进行调查的结果表明：男生吸烟率初中为４．１７％、高中为１２．６５％、大学为３０．４８％；女生吸烟率初中为０．１８％、高中为０．２１％、大学为２．１９％。吸烟率随年龄和学龄的增长而上升，男生吸烟率远比女生高。开始吸烟年龄，初中男生主要为１２～１４岁、高中男生为１４～１６岁、大学为１７～２０岁。开始吸烟的主要原因是伙伴劝吸、生活无聊和消除紧张，家人吸烟对学生也有很大影响。调查结果与１９８４年全国吸烟调查结果相比，５年间男生吸烟率初中上升１．７个百分点、高中上升９．６个百分点、大学上升９．１个百分点，呈上升趋势。

大中学生吸烟行为干预对策研究

在３万名大、中学生吸烟状况调查的基础上进行吸烟行为综合干预对策研究。干预实验是针对大、中学生的年龄、文化水平、学习环境、心理状态和吸烟特点，从普及卫生知识、加强行政干预和争取社会支持三方面同时并进。方法上着重知识性、趣味性和社会性。经过两个阶段的干预，大学男生吸烟率由３０．４８％下降至２５．１６％；高中男生由１２．６５％下降至９．２８％；初中男生则由４．１９％下降至３．５５％，而女生吸烟率却呈上升趋势。从实验结果来看，加强卫生宣传教育和行政管理对青年学生是能起到降低吸烟率的作用，但必须持之以恒，方能达到所期望的干预效果。

宣威县肺癌高发区室内空气不同粒径颗粒物的致突变性与致癌性

我们采用Ames试验和中国地鼠卵巢细胞(CHO细胞)姐妹染色单体交换(SCE)测试系统对宜威县肺癌高发区室内空气中不同粒径颗粒物进行了致突性研究。采用二阶段皮肤致癌试验测定其致癌性。结果表明:各粒径颗粒物均有致突变性和致癌性,颗粒物粒径越小其致突变性和致癌性越强。

浸螺杀的毒性和致突变性

灭螺药浸螺杀的ＬＤ５０值为小鼠１１００ｍｇ／ｋｇ（↑ｏ）和１２８２ｍｇ／ｋｇ（（ｏ＋），大鼠２０４２ｍｇ／ｋｇ（↑ｏ）和１９５０ｍｇ／ｋｇ（ｏ＋），属低毒物质。蓄积毒性实验表明无明显蓄积毒性，使用浓度下对家兔的眼和皮肤无刺激性。Ａｍｅｓ试验和小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验均未见阳性。

保健用品应尽快实施法制化管理

随着人们对健康需求的增长，保健用品市场也随之越来越“火爆”。但由于目前尚无保健用品的管理法规，因此市售保健用品的质量、安全性和有效性无法保证，消费者的利益和健康必将会受到严重影响，我国保健用品市场也很难得到健康有序的发展。因此笔者认为，我国对保健用品应尽快实施法制化管理。

福建大、中学生吸烟现状分析及干预效果研究

近年来,不少调查报告均提示大、中学生的吸烟率在逐年上升,为此,有关专家、学者对大、中学生吸烟的社会因素、心理因素及其他有关的问题,进行了不少调查研究,但是,如何有效地控制大、中学生的吸烟研究还不多。中国预防医学科学院环境卫生与卫生工程研究所和福建省健康教育所等合作开展了《降低大、中学生吸烟率的干预对策研究》课题。本文介绍了此课题调查的情况,综合干预的效果。研究设计本研究采取观察→干预→再观察→再干预→再观察的模式进行。

特厚煤层坚硬顶板沿空巷道支—卸协同控制技术及实践

针对特厚煤层坚硬顶板沿空巷道围岩稳定性控制难题,以东古城煤业Z109工作面19 m特厚煤层坚硬顶板沿空巷道为研究对象,分析了特厚煤层围岩大空间回采扰动、坚硬顶板大面积悬顶及上覆岩层剧烈回转下沉等因素对沿空巷道围岩稳定性控制的影响特征,提出了以“高强螺纹钢锚杆+高强钢绞线锚索+W钢带+钢筋网+中顶、小煤柱侧帮喷浆+水力压裂切顶卸压”为核心的特厚煤层坚硬顶板沿空巷道支—卸协同控制技术方案,开展了东古城煤业Z109工作面回风巷支—卸协同控制技术现场试验,并对水力压裂切顶效果及巷道矿压显现规律进行了现场监测。结果表明,在“锚带网索喷”强力支护及水力压裂切顶卸压协同作用下,Z109工作面回风巷回采期间基本顶初次来压步距缩短至46 m,围岩最大变形量控制在450 mm以内,巷道支—卸协同控制技术效果明显,研究成果对于指导特厚煤层坚硬顶板沿空巷道围岩稳定性控制具有一定的理论与工程意义。

定性和定量观察吸烟引起肺肌型动脉中膜的形态学改变

以同月龄组大鼠作主动性吸烟实验,应用光镜、电镜、图象分析仪及形态测量学技术等,观察了吸烟引起肺肌型动脉(MPA)中膜的形态学改变。结果表明:中膜明显增厚,平滑肌细胞(SMC)增生肥大、形态变异,与合成功能有关的细胞器增多,并向内膜迁移,细胞外纤维组织和基质增多。虽然这些病变的功能意义尚不清楚,但其在吸烟所致的肺动脉高压和肺心病的发生和发展中可能起重要作用。

应用细胞形态计量学技术研究吸烟对大鼠呼吸系统的影响

应用光镜、电镜定性描述和图像分析定量的方法，研究了大鼠吸主流烟造成气道、肺组织和肺动脉的损伤，结果表明，吸烟在引起肺动脉高压和肺心病的发生和发展中可能起着重要作用。

水源水中四氯化碳最高容许浓度的研究

四氯化碳经口中毒动物试验表明:急性中毒引起肝细胞膜脂质过氧化反应,P-450降低,SGPT和肝甘油三脂增高,并且确认脂质过氧化是四氯化碳中毒重要起始反应;慢性中毒阈剂量为0.2mg/kg,形态学上的改变为肝细胞脂肪变、坏死和增生、亚细胞结构粗面内质网颗粒脱落、空泡反应,最大无作用剂量为0.02mg/kg,换算成浓度值为0.4m/L,加上必要的安全系数,建议水源水中四氯化碳最高容许浓度为0.004mg/L。

大气中不同粒径颗粒提取物的动物皮肤致癌试验

应用小鼠皮肤肿瘤启动－促进两相致癌试验方法，研究了大气中不同粒径颗粒物的致癌作用。结果表明，不同粒径颗粒物均有致癌性，并与颗粒物的粒径大小有密切关系，粒径愈小致癌性愈强。