血清Clusterin、ADAMTS-13与老年急性心力衰竭患者病情及预后的关系

目的 探讨簇集蛋白(Clusterin)、血管性血友病因子裂解蛋白酶(ADAMTS-13)在老年急性心力衰竭(AHF)患者血清中的表达以及与预后的关系。方法 选取2020年1月至2021年12月在我院接受治疗的80例老年AHF患者进行研究,根据病情的严重程度分为轻度AHF组(n=34)和重度AHF组(n=46),根据1年内是否发生终点事件分为无终点事件组(n=58)和终点事件组(n=22),另选取同期门诊健康体检者80例为对照组。采用多因素Logistic回归分析老年AHF预后的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Clusterin、ADAMTS-13水平对老年AHF预后的预测价值。结果 AHF组血肌酐、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、脑钠肽(BNP)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、肌钙蛋白I(cTnI)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、Clusterin显著高于对照组(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)、ADAMTS-13显著低于对照组(P<0.05)。重度AHF组Clusterin显著高于轻度AHF组(P<0.05);ADAMTS-13显著低于轻度AHF组(P<0.05)。与无终点事件组相比,终点事件组血肌酐、CK-MB、BNP、NT-proBNP、cTnI、LVEDD、Clusterin显著升高(P<0.05);LVEF、ADAMTS-13显著降低(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清ADAMTS-13是老年AHF预后的保护因素(P<0.05);Clusterin是危险因素(P<0.05)。血清Clusterin、ADAMTS-13二者联合预测老年AHF患者预后的AUC为0.980,灵敏度为90.91%,特异性为96.55%,优于Clusterin、ADAMTS-13各自单独预测(Z二者联合-Clusterin=2.219、Z二者联合-ADAMTS-13=2.269,P=0.027、0.023)。结论 老年AHF患者血清Clusterin表达显著上调,ADAMTS-13表达显著下调,二者联合检测对老年AHF患者预后有较好预测价值。

老年急性心力衰竭患者血清Clusterin、KLK1水平及对病情和预后的评估价值

目的探究血清簇集蛋白(Clusterin)、组织激肽释放酶1(KLK1)与老年急性心力衰竭(AHF)病情关系及对患者预后的评估价值。方法选取2019年7月-2021年10月河北医科大学第二医院心血管内四科收治老年AHF患者80例为研究对象(AHF组),另选取同期在医院行健康体检者80例为健康对照组。根据心功能将AHF患者分为轻度亚组(n=37)和重度亚组(n=43),依据患者是否发生终点事件分为终点事件亚组(n=36)和非终点事件亚组(n=44)。比较各组间的基本资料及血清Clusterin、KLK1水平;Spearman相关性分析AHF患者血清Clusterin、KLK1水平与病情程度之间的关系;Logistic回归分析AHF患者发生终点事件的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Clusterin、KLK1对AHF患者预后的评估价值。结果AHF组SCr、TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVEDD、BNP、Clusterin水平显著高于健康对照组(t/P=8.439/<0.001、31.607/<0.001、5.212/<0.001、15.676/<0.001、11.106/<0.001、17.847/<0.001、12.792/<0.001),LVEF、KLK1水平显著低于健康对照组(t/P=3.900/<0.001、8.963/<0.001);终点事件亚组TnI、CK-MB、NT-proBNP、BNP、Clusterin水平均显著高于非终点事件亚组(t/P=8.389/<0.001、3.517/0.001、10.993/<0.001、5.626/<0.001、7.303/<0.001),LVEF、KLK1水平显著低于非终点事件亚组(t/P=2.749/0.007、6.225/<0.001);与轻度亚组患者比较,重度亚组患者血清Clusterin水平显著升高,KLK1水平显著降低(t/P=8.236/<0.001、12.703/<0.001);Spearman相关性分析结果显示,AHF患者血清Clusterin水平与病情程度呈显著正相关(r=0.613,P<0.01),而血清KLK1水平与病情程度呈显著负相关(r=-0.680,P<0.01);Logistic回归分析结果显示,BNP高、Clusterin高、KLK1低是影响AHF患者发展为不良终点事件的危险因素[OR(95%CI)=1.401(1.132~1.735)、1.545(1.219~1.959)、1.624(1.246~2.116)];ROC曲线结果显示,血清Clusterin、KLK1及二者联合评估AHF患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.879、0.834、0.964,二者联合评估AHF患者预后的AUC大于单项预测(Z/P=2.001/0.045、2.712/0.007)。结论血清Clusterin、KLK1对老年AHF病情及预后具有良好的评估价值。

脂联素对血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞凋亡的干预作用

目的探讨脂联素对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的干预作用及其机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,采用α-肌动蛋白免疫荧光法进行细胞鉴定。将心肌细胞分为3组:对照组、AngⅡ组、AngⅡ+脂联素组,分别采用流式细胞术检测心肌细胞的凋亡状态及细胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting检测凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达变化。结果 1μmol/LAngⅡ可明显诱导乳鼠心肌细胞凋亡,凋亡率达26.0%,伴有Bax蛋白表达增加、Bcl-2蛋白表达减少以及ROS水平增高(P<0.05);加入30mg/L的脂联素后可明显抑制细胞凋亡的发生,凋亡率降至8.0%左右,同时伴有Bax表达减少,Bcl-2的表达增加以及ROS水平的降低(P<0.05)。结论脂联素可减轻AngⅡ导致的心肌细胞凋亡,这一作用可能是通过增加心肌细胞Bax和ROS的表达,减少Bcl-2的表达来实现的。

对河北省张家口地区不同职业成年人体质状况的调查分析

为了了解河北省张家口地区不同职业成年人的体质现状，研究其发展变化中的某些规律和特征，对本地区的工人、服务人员、农民、科教人员和行政管理人员等五类不同职业成年人的身体形态、身体机能和身体素质作了较为全面的分析，指出了不同职业群体体质状况的优劣和目前存在的问题，从而为本地区和其它地区成年人进行有针对性的体育锻炼提供依据和借鉴。

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用

目的研究姜黄素(Cur)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的保护作用并探讨其可能作用机制。方法 AngⅡ刺激新生大鼠心肌细胞,制备心肌细胞肥大模型,用Cur2.5×10-5mol/L进行预防性治疗。采用相差显微镜测量细胞大小及测定心肌细胞总蛋白含量作为心肌细胞肥大的指标;fura-3/AM孵育心肌细胞,利用荧光显微镜及Felix软件分析测定细胞内钙离子浓度((Ca2+)i);Western blot检测钙调神经磷酸酶(CaN)蛋白表达。结果 AngⅡ组细胞直径增大,总蛋白含量增加,与对照组相比有显著性差异(P均<0.01);Cur 2.5×10-5mol/L能够降低心肌细胞肥大程度(P<0.01)、(Ca2+)i(P<0.01)及CaN蛋白表达(P<0.05)。结论 Cur对AngⅡ诱导心肌细胞肥大有明显的保护作用,其机制可能与抑制Ca2+/CaN信号转导通路有关。

姜黄素对心绞痛患者血清脂联素和血管内皮功能的影响

目的研究姜黄素对心绞痛患者血清脂联素水平和血管内皮功能的影响。方法120例心绞痛患者随机分为治疗组60例、对照组60例。2组均予调脂、抗凝、抗血小板聚集等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用姜黄素胶囊口服,2组疗程均为30 d。分别于治疗前后采集空腹静脉血,测定血清脂联素、假性血友病因子(vWF)、一氧化氮(NO)、白细胞介素6(IL-6)的水平。结果2组治疗后血清脂联素、NO水平升高,vWFI、L-6水平降低,治疗组治疗前后比较有显著性差异,而对照组无显著性差异。结论姜黄素能有助于提高血清脂联素水平,改善心绞痛患者的血管内皮功能。

姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞细胞外信号调节激酶表达的影响

目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究姜黄素(curcumin)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应的作用。方法体外培养新生大鼠心肌细胞,分为AngⅡ组(10-6mol/L AngⅡ)、姜黄素组(10-6mol/L AngⅡ+2.5×10-8g/L姜黄素)及对照组(正常培养的心肌细胞)。3组分别培养24h,收集心肌细胞,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,免疫印迹法测定ERK1/2表达。应用SPSS11.0软件进行统计学分析。结果①3组间心肌细胞蛋白合成速率比较有统计学意义(F=20.68,P<0.01),AngⅡ(10-6mol/L)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率明显增加,姜黄素能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率的增加;②AngⅡ(10-6mol/L)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达明显增加,预先以姜黄素2.5×10-8g/L处理心肌细胞30min,发现姜黄素可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达。结论姜黄素可抑制AngⅡ诱导的心肌细胞ERK1/2的表达,这可能是姜黄素治疗心肌肥厚的重要机制之一。

姜黄素对缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及其机制的研究

目的研究姜黄素(Cur)对缺氧/复氧干预下心肌细胞凋亡的影响以及其可能的作用机制。方法用体外培养的SD乳大鼠心肌细胞,建立缺氧(4 h)/复氧(1 h)模型,然后用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)特异性的抑制剂LY294002进行干预。实验分为对照组、缺氧/复氧组(H/R)、H/R+Cur组和H/R+Cur+LY294002组。用MTT比色法测定细胞活力,Annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blotting检测磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt(t-Akt)蛋白水平的表达变化。结果与H/R组和H/R+Cur+LY294002组相比,H/R+Cur组能显著抑制缺氧/复氧损伤所诱导的细胞存活率的下降(P均<0.01),并且可显著降低心肌细胞的凋亡率(P均<0.05);同时H/R+Cur组Akt磷酸化明显增强(P均<0.01)。结论Cur可抑制缺氧/复氧损伤引起的心肌细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与Cur激活细胞内信号传递途径PI3-K/Akt有关。

2018版欧洲心脏病学会晕厥诊断与管理指南解读

晕厥是脑灌注不足导致的短暂性意识丧失（transient loss of consiousness,TLOC）,特征为起病迅速、持续时间短和可以自行完全恢复。晕厥在普通人群中较常见,首次发病多出现在特定年龄段,约1%幼儿患血管迷走神经性晕厥,10～30岁首发者更高,15岁达高峰（其中女性47%、男性31%）。40～65岁者约5%首发晕厥,65岁上发病率再次升高。70岁以后,晕厥发病率急剧上升.

姜黄素对不稳定型心绞痛患者血清单核细胞趋化蛋白1、超敏C反应蛋白水平的影响

目的观察姜黄素对不稳定型心绞痛(UAP)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和超敏C反应蛋白(hsCRP)水平的影响。方法 UAP患者共48例,随机分为对照组(n=23)和治疗组(n=25)。治疗组在常规治疗的基础上加用姜黄素口服,对照组在常规治疗基础上给予辛伐他汀口服。另设健康组(n=20)为周期故城县体检者,年龄、性别等一般资料与上述两组差异无统计学意义。分别用酶联免疫吸附测定法和免疫比浊法测定两组治疗前、第4周血清MCP-1和hsCRP水平的变化。结果与健康组比较,UAP各组血清MCP-1和hsCRP水平显著增高,MCP-1(138±14)ng/L、(144±15)ng/L vs(55±12)ng/L;hsCRP(8.13±1.06)mg/L、(8.83±1.23)mg/L vs(2.92±0.93)mg/L(均P<0.01)。与治疗前比较,治疗后UAP各组血清MCP-1和hsCRP水平有显著下降,MCP-1(138±14)ng/L vs(99±7)ng/L(、144±15)ng/L vs(76±7)ng/L;hsCRP(8.13±1.06)mg/L vs(5.90±0.68)mg/L、(8.83±1.23)mg/L vs(4.10±0.74)mg/L(均P<0.01)。与对照组比较,治疗组治疗后血清MCP-1水平和hsCRP水平显著下降,MCP-1(99±7)ng/L vs(76±7)ng/L,hsCRP(5.90±0.68)mg/L vs(4.10±0.74)mg/L(均P<0.01)。结论 UAP患者应用姜黄素可减轻炎症反应。

急性冠状动脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白酶A与脂联素、瘦素含量变化的关系

目的探讨急性冠状动脉综合征患者血浆妊娠相关蛋白酶A(PAPP-A)与脂联素、瘦素含量变化及其在急性冠状动脉综合征发生过程中的意义。方法 80例急性冠状动脉综合征患者(A组)采用酶联免疫吸附测定法检测血浆PAPP-A、脂联素和瘦素含量,并与45例稳定型心绞痛患者(B组)和40例健康体检者(C组)进行比较。结果 A组血清脂联素含量显著低于B组与C组,(7.61±2.32)mg/L vs(10.36±2.28)mg/L、(14.32±3.24)mg/L(P<0.01),B组血清脂联素含量低于C组(P<0.01)。A组血清瘦素含量高于B组与C组,(20.14±3.13)μg/L vs(13.36±2.32)μg/L、(9.23±2.44)μg/L(P<0.01),B组血清瘦素含量高于C组(P<0.01)。A组PAPP-A水平明显高于B组与C组,(17.62±8.72)mU/L vs(11.21±3.75)mU/L、(8.31±5.21)mU/L(P<0.01),B组PAPP-A水平高于C组(P<0.01);急性冠状动脉综合征患者血浆PAPP-A与脂联素、瘦素含量之间存在相关性。结论 PAPP-A、脂联素和瘦素在急性冠状动脉综合症发病机制中发挥重要作用,PAPP-A与脂联素、瘦素含量之间存在相关性。

浅析足球运动中传球的技术原理、战术原则及应用对策

传球是足球比赛中最常运用的一项基本技术,根据传球的技术原理,合理地运用传球技术,掌握好运用传球技术的战术原则及不同比赛状态下的应用对策,对控制比赛进行、决定比赛胜负起重要作用。

对欧、美足球射门情况异同及主要特征的研究

射门是足球比赛中所有技、战术行为的最关键环节。欧洲和美洲足球代表了世界足坛的最高水平,但由于战术思想和技、战术打法等因素,欧、美足球在最终形成射门行为的各相关指标上有所不同。本文通过对比分析,研究规律,探讨两大洲形成射门情况的异同及其主要特证。

高校体育教师如何上好体育理论课之管见

长期以来,提起高校体育教学,往往认为是室外教学,技术实践教学。其实,这是一种片面的、错误的认识。在高校体育教学中,包括理论教学和技术教学两部分。理论是基础,技术是手段,最终达到增强学生体质,提高学生体育能力,培养学生终身体育意识的目的。在国家教委制定和颁布的,全国普通高校体育课程教学指导纲要中,对体育理论的教学时数有明确规定,其目的就是要求各高等院校对体育理论的教学予以高度重视。

体育锻炼对老年人心理情绪影响初探

通过问卷调查 ,对北京市离退休老年人是否参加体育锻炼及体育锻炼的方式、体育锻炼的时间长短和频数高低、参与体育的动机和不同年龄段参与体育锻炼的老年人的心理情绪进行分析 ,试图找出体育锻炼对老年人心理焦虑、抑郁的影响 。

替米沙坦对病毒性心肌炎小鼠脂联素及BNP表达的影响

目的探讨替米沙坦对病毒性心肌炎小鼠脂联素,肿瘤坏死因子-α及BNP表达的影响。方法制备柯萨奇B3病毒感染的心肌炎小鼠60例,其中30例自病毒感染之日并连续7d喂食替米沙坦作为观察组;另外30例无药物干预的心肌炎小鼠作为对照组;10例未感染病毒也无药物干预的小鼠作为空白组。观察3组小鼠的心肌病理组织学积分;双抗体夹心酶联免疫法测定血清脂联素、TNF-α、BNP浓度。结果观察组血清脂联素水平明显高于对照组,而TNF-α、BNP、病理积分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。而且,与空白组相比,观察组血清脂联素、TNF-α、BNP、病理积分水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,对照组血清脂联素降低,而TNF-α、BNP、病理积分水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。心肌病理积分与血清脂联素水平呈负相关性,与TNF-α,BNP水平具有正相关性。结论替米沙坦能够增加对心脏有保护作用的脂联素表达,减少TNF-α,BNP的分泌,减少心肌损伤。

lncRNA PVT1通过靶向miR-761对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的影响

目的探讨lncRNA PVT1对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激的影响及其对miR-761的调控作用。方法采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9c2建立细胞损伤模型,分别将si-NC、si-PVT1、miR-mimics-NC、miR-761 mimics、si-PVT1与miR-inhibitor-NC、si-PVT1与miR-761 inhibitor转染至H/R诱导的心肌细胞;采用qRT-PCR法检测PVT1、miR-761的表达量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的含量;双荧光素酶报告实验检测PVT1与miR-761的靶向关系;Western blot法检测B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤2相关蛋白(Bax)的蛋白表达量。结果与对照组比较,H/R组PVT1的表达水平升高(P<0.05),miR-761的表达水平降低(P<0.05)。与H/R+si-NC组比较,H/R+si-PVT1组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P<0.05),MDA的含量降低(P<0.05)。与H/R+miR-mimics-NC组比较,H/R+miR-761 mimics组凋亡率及Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白水平及SOD、CAT的活性升高(P<0.05),MDA的含量降低(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实PVT1可靶向结合miR-761;干扰miR-761可明显逆转沉默PVT1对H/R诱导的心肌细胞氧化应激及凋亡的作用。结论沉默PVT1可通过上调miR-761而抑制细胞凋亡及氧化应激从而减轻H/R诱导的心肌细胞损伤。

分泌型卷曲相关蛋白5和N末端B型利钠肽原与慢性心力衰竭的相关性研究

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白5(secreted frizzled-related protein 5,sFRP5)和N末端B型利钠肽原(N-terminal B-type natriuretic peptide,NT-ProBNP)与慢性心力衰竭的相关性。方法将103例慢性心力衰竭患者按照美国纽约心脏病学会(New York Heart Association,NYHA)心功能分级分为NYHAⅡ、Ⅲ、Ⅳ级3组,选取同期进行健康体检的正常者44例为对照组。于清晨空腹抽血测定sFRP5、NT-ProBNP、空腹血糖、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,测量血压、身高、体质量,计算体质量指数,行心脏彩色超声检查,测量左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。结果与对照组相比,心力衰竭组sFRP5及NT-ProBNP水平均明显升高;随着心功能分级逐级递增,sFRP5、NTProBNP及LVEDD逐渐升高,LVEF水平逐渐下降(P<0.05);sFRP5、NT-ProBNP水平分别与心功能分级和LVEDD呈正相关,而与LVEF呈负相关(P<0.05)。结论 sFRP5和NT-ProBNP与慢性心力衰竭严重程度相关,二者对心力衰竭患者的早期诊断有重要意义。

RhoA/ROCK通路在2型糖尿病大鼠心肌纤维化形成中的作用及法舒地尔的干预效果

目的研究RhoA/ROCK通路在2型糖尿病(T2MD)大鼠心肌纤维化形成中的作用及法舒地尔的干预效果。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、法舒地尔干预组,每组10只,除正常组外,其他组均给予高糖高脂饲料,并腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病模型,造模完成24 h后,法舒地尔干预组给予盐酸法舒地尔注射液10 mg/kg注射,1次/d,模型组和正常组大鼠给予等量生理盐水注射,持续4周,4周后处死大鼠,取心脏进行称量并计算心脏肥厚指数(HWI),用10%甲醛固定后,光镜及电镜下观察心肌纤维化情况;检测心肌中胶原含量及胶原面积;利用qRT-PCR检测心肌组织中I型前胶原、Rho激酶1(ROCK1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA的相对表达水平;利用Western blot检测心肌磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(p-MYPT1)、细胞自噬相关蛋白(LC3-I、LC3-II、p62)表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠光、电镜可见心肌组织病理纤维化严重,同时HWI、胶原含量、胶原面积均升高,I型前胶原、ROCK1、TGF-β1的mRNA相对表达水平升高,LC3-II/LC3-I比例降低,p62蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔干预组大鼠光、电镜下心肌组织病理纤维化减轻,同时HWI、胶原含量、胶原面积均降低,I型前胶原、ROCK1、TGF-β1的mRNA相对表达水平降低,LC3-II/LC3-I比例升高,p62蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论T2MD通过激活RhoA/ROCK通路上调心肌细胞中促纤维化细胞因子表达及抑制心肌细胞自噬促进心肌纤维化,法舒地尔可以通过抑制RhoA/ROCK通路干预T2MD引起的心肌纤维化。

血管紧张素Ⅱ与分泌型卷曲相关蛋白5在心肌细胞肥大中相关性研究

目的:探讨分泌型卷曲相关蛋白5(s FRP5)在心肌细胞肥大中的表达情况及其发挥的作用。方法:体外培养SD乳鼠心肌细胞,应用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥大。替米沙坦、PD123319分别阻滞血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测sFRP5、脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的表达。结果:s FRP5能够在心肌细胞中表达。sFRP5 mRNA及蛋白水平、BNP蛋白水平的表达随AngⅡ干预时间的延长而增加,48 h达到最高值(P<0.05)。与AngⅡ(10^(-6) mol/L)组相比,AngⅡ+替米沙坦(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.05),AngⅡ+PD123319(10μmol/L)组sFRP5 mRNA和蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与AngⅡ(10^(-6) mo1/L)+sFRP5(0 ng/ml)组比较,AngⅡ(10^(-6) mo1/L)+sFRP5(10 ng/ml)组及AngⅡ(10^(-6) mo1/L)+sFRP5(100 ng/ml)组BNP蛋白及TNF-a的蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论:在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大过程中,主要通过血管紧张素Ⅱ型受体上调sFRP5的表达,且sFRP5在抑制心肌细胞肥大中发挥作用。