细针穿刺病理检查鉴别甲状腺结节良恶性的价值及其穿刺标本质量的影响因素分析

目的:探讨超声引导下的细针穿刺病理检查对甲状腺结节良恶性的鉴别价值,并分析其穿刺标本质量的影响因素。方法:收集2017年01月至2021年12月于我院行甲状腺结节细针穿刺活检的577例患者临床资料,其中79例(100个结节)接受了甲状腺手术切除并获得组织学病理结果,以手术病理学结果为诊断金标准,分析超声引导下细针穿刺病理检查对甲状腺结节良恶性的鉴别价值,采用二元logistics回归系数分析其标本质量的影响因素。结果:细针穿刺活检恶性病变敏感性为98.48%,特异性为91.18%,准确性为96.00%。细针穿刺活检病理检查与组织学病理检查病理分型结果一致性显示,Kappa值为0.914(P<0.05)。与非优良组相比,优良组诊断敏感性、特异性、准确性更高(P<0.05)。与诊断优良组相比,非优良组>1 cm占比更少,存在钙化占比更多(P<0.05);优良组穿刺标本细胞数量更充足,细胞蜡块制备效果更佳。二元logistics回归系数分析显示,最大直径、钙化是细针穿刺标本质量的重要影响因素(P<0.05)。结论:超声引导下细针穿刺病理检查对甲状腺结节良恶性鉴别及病理分型均体现较高临床价值;高质量样本有助于提高细针穿刺诊断结节良恶性的特异性、敏感性和准确性,最大直径、钙化是穿刺标本质量的影响因素。

胃癌患者术前胃镜活检与外科术后病理的对比研究

目的:探讨胃癌患者术前胃镜活检与外科术后病理对比情况。方法:76例可疑胃癌患者为研究对象。所有患者术前均经胃镜活检诊断,术后均外科病理检查,对比两者在诊断符合率上情况。结果:诊断结果,术前胃镜活检确诊胃癌84.21%,疑似胃癌11.84%,排除胃癌3.95%;术后病理诊断确诊胃癌94.74%,疑似胃癌0,排除胃癌5.26%。病理结果,术前胃镜活检管状腺癌、黏液腺癌、乳头状腺癌、印戒细胞癌发生率分别为9.21%、38.16%、44.74%、7.89%;术后病理诊断管状腺癌、黏液腺癌、乳头状腺癌、印戒细胞癌发生率分别为19.44%、29.17%、23.61%、27.78%。分化程度,术前胃镜活检分化型占59.21%,分化不良型占40.79%;术后病理诊断分化型占80.56%,分化不良型占19.44%。以上两者比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:虽然胃镜活检和术后病理不完全一致,但作为术前一种诊断,胃镜活检准确度仍较高。

CDH1基因甲基化状态与结直肠癌临床病理特征及预后的相关性分析

目的检测原发性结直肠癌患者术中腹腔灌洗液悬浮细胞中的CDH1基因启动子所在5'-Cp G岛的异常甲基化,同时对其异常甲基化与临床病情发展、病理变化及术后预后的相关关系进行探讨。方法选取该院肿瘤科进行结直肠癌切除术的原发性结直肠癌患者,所有入选患者由专人进行跟踪随访。检测CDH1基因启动子所在5'-Cp G岛的异常甲基化,对其异常甲基化与临床病情发展、病理变化及术后预后的相关关系进行探讨。结果该研究共纳入患者184例,其中甲基化组86例,非甲基化组98例。对两组患者临床病理结果检查可知甲基化组肿瘤直径大于非甲基化组(P<0.001),甲基化组肿瘤浸润性所占比例高于非甲基化组(P<0.001),甲基化组肿瘤分化程度低于非甲基化组(P<0.001),甲基化组淋巴转移率、远处转移率高于非甲基化组(P<0.001,P=0.026),甲基化组临床TNM分期更晚(P<0.001)。根据随访结果显示非甲基化组患者生存率高于甲基化组患者(P<0.05)。Cox比例风险模型结果显示,患者肿瘤的大体分型、分化程度、侵袭程度和病理分期是影响生存预后的变量,其中腹腔灌洗液悬浮细胞CDH1基因甲基化是影响预后最重要的独立因素,RR=28.514。结论原发性结直肠癌患者腹腔灌洗液悬浮细胞CDH1基因甲基化程度提高,恶性程度高,预后差。

MiR-4429/NQO1对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤及炎症因子分泌的影响

目的探讨miR-4429与依赖还原型辅酶/醌氧化还原酶1(NADH quinone dehydrogenase 1,NQO1)对高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖、凋亡、炎症因子分泌的影响及其作用机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用30 mmol/L葡萄糖处理24 h,制备糖尿病肾病肾小管上皮细胞损伤模型,记作高糖组;用含有5.5 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,记作正常对照组;用含有50 mmol/L甘露醇的培养基培养24 h,记作高渗对照组;分别将miR-4429抑制剂(anti-miR-4429)、anti-miR-4429阴性对照序列(anti-miR-NC)、anti-miR-4429与NQO1小干扰RNA(si-NQO1)、anti-miR-4429与si-NQO1阴性对照序列(si-NC)转染至HK-2细胞,使用含有30 mmol/L葡萄糖的培养基培养24 h,分别记作HG+anti-miR-4429组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-4429+si-NQO1组、HG+anti-miR-4429+si-NC组。检测各组细胞miR-4429、NQO1 mRNA的表达水平,并检测各组细胞存活率、细胞凋亡率、Caspase-3蛋白水平、NQO1蛋白水平、丙二醛(malondialedhyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量。采用双荧光素酶报告实验验证miR-4429过表达对野生型和突变型NQO1荧光素酶活性的影响。结果高糖处理后,miR-4429、Caspase-3的表达水平显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著升高(P<0.05),但NQO1 mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),细胞存活率与SOD活性显著降低(P<0.05);抑制miR-4429表达后细胞凋亡率与Caspase-3表达量显著降低(P<0.05),MDA含量与IL-1β、TNF-α水平显著降低(P<0.05),细胞存活率显著升高(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实miR-4429能够抑制NQO1的3′-UTR区荧光素酶活性(P<0.05);抑制NQO1的表达可明显减弱miR-4429的表达对高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用。结论 miR-4429可靶向调控NQO1的表达从而促进高糖诱导的肾小管上皮细胞凋亡,降低细胞存活率,加重细胞氧化损伤与炎性损伤。

甲状腺样肝内胆管细胞癌1例并文献复习

目的探讨甲状腺样肝内胆管细胞癌(thyroid-like intrahepatic cholangiocarcinoma,TLICC)的临床病理学特征、免疫表型、诊断及预后。方法回顾性分析1例TLICC的临床病理学及免疫表型特征,并复习相关文献。结果患者男性,65岁。眼观:部分切除肝组织一块,距肝脏切缘1 cm处见一境界清楚的肿块,大小12 cm×9 cm×7.5 cm,可见包膜,切面灰黄、灰褐色,呈结节状,实性,质中。镜检:肿瘤呈多结节状,可见薄纤维包膜,肿瘤结节内形成大小不等的滤泡样腺腔,腔内含有较多的粉染蛋白分泌物,边缘可见吸收空泡。滤泡样腺腔由单层立方上皮组成,肿瘤细胞形态基本一致,有稀疏的嗜酸性胞质,部分细胞核呈毛玻璃样。免疫表型:肿瘤细胞CK7、CK8/18和CK19均弥漫强阳性,AFP、HepPar1、Glypican-3、Syn、CgA、TTF-1、TG、PAX8和GATA3均阴性。结论TLICC是新近认识的一种罕见的胆管细胞癌亚型,遇到具有甲状腺滤泡样特征的肝肿瘤时,应考虑甲状腺样肝内胆管细胞癌可能。

胃混合型印戒细胞癌预后影响因素分析

目的探讨印戒细胞比例低于50%的胃混合型印戒细胞癌(SRCC)的预后及其影响因素。方法回顾性分析2014年1月至2016年12月四川省资阳市第一人民医院收治的110例接受根治性胃癌切除术、且印戒细胞比例低于50%的胃混合型SRCC患者的临床资料。对患者进行随访,随访终点为全因死亡,分析SRCC患者预后的影响因素。结果中位随访时间为32.5个月(0.9~70.0个月),中位总生存(OS)时间为40.0个月(7.0~61.0个月),3年OS率为46.5%。Kaplan-Meier生存分析显示,年龄≥60岁、男性、肿瘤位于胃中上部、肿瘤最大径≥5 cm、肿瘤侵犯胃壁全层、淋巴结转移、脉管神经侵犯的胃混合型SRCC患者3年OS率分别为34.3%、31.1%、30.0%、33.3%、40.7%、28.9%、37.5%,均低于年龄<60岁、女性、肿瘤位于胃下部、肿瘤最大径<5 cm、肿瘤未侵犯胃壁全层、淋巴结未转移、未发生脉管神经侵犯的患者(57.6%、57.5%、52.9%、57.6%、56.7%、74.6%、62.3%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。Cox多因素分析结果显示,年龄≥60岁(OR=1.225,95%CI 1.089~3.481,P=0.003)、淋巴结转移(OR=1.077,95%CI 1.059~2.674,P=0.034)、肿瘤侵犯胃壁全层(OR=1.342,95%CI 1.117~7.225,P=0.002)、脉管神经侵犯(OR=1.104,95%CI 1.087~2.541,P=0.018)是胃混合型SRCC患者OS的独立危险因素。结论高龄、淋巴结转移、侵犯胃壁全层、脉管神经侵犯的印戒细胞比例低于50%的胃混合型SRCC患者预后差。

木犀草素对慢性肾衰竭大鼠c-Jun氨基末端激酶/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路及肾小球基膜增生的影响

目的探讨木犀草素对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾小球基膜(GBM)增生及c-Jun氨基末端激酶(JNK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路的影响。方法将50只SD大鼠分为模型组、木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组,每组各10只,建立CRF大鼠模型。造模结束后,木犀草素低、中、高剂量组大鼠分别以50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg木犀草素灌胃,阳性对照组大鼠以2 mg/kg贝那普利灌胃。另取10只大鼠作为正常组,正常组和模型组大鼠以生理盐水灌胃,6组均连续灌胃28 d。记录6组大鼠实验前后体质量、24 h尿量、24 h尿蛋白并比较,采用HE染色、Masson染色观察6组大鼠肾脏组织结构变化。检测各组大鼠实验后SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ水平并比较。采用蛋白质免疫印迹法检测肾脏组织中JNK、p-JNK、p38 MAPK、p-p38 MAPK水平并比较。结果实验后,模型组大鼠精神状态较差,体质量低于同期正常组,24 h尿量、24 h尿蛋白水平均高于同期正常组(P<0.05);木犀草素中、高剂量组、阳性对照组大鼠精神状态较同期模型组均有一定程度改善,体质量较同期模型组均升高,24 h尿量、24 h尿蛋白较同期模型组均降低(P<0.05)。光镜下可见模型组肾脏组织GBM增生,肾小管萎缩,局部灶紊乱明显,肾小球和肾小管纤维化明显;木犀草素低、中、高剂量组、阳性对照组大鼠精神状态、病理情况均有一定程度改善。与正常组比较,模型组SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ水平均升高(P<0.05);与模型组比较,木犀草素中、高剂量组、阳性对照组SCr、BUN、UA、FN、ColⅣ及肾脏组织中p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组肾脏组织中p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平均升高(P<0.05)。结论木犀草素可缓解CRF导致的GBM增生现象,可能是通过抑制JNK/MAPK信号通路实现的。