目的研究右美托咪定(DEX)对气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠肝功能的保护作用。方法将40只无特定病原体级小鼠完全随机分为对照组(不进行处理)、气腹组、气腹+脂多糖处理组及气腹+脂多糖+DEX处理组,各10只。检测比较各组肝功能指标[丙...目的研究右美托咪定(DEX)对气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠肝功能的保护作用。方法将40只无特定病原体级小鼠完全随机分为对照组(不进行处理)、气腹组、气腹+脂多糖处理组及气腹+脂多糖+DEX处理组,各10只。检测比较各组肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、炎症因子指标[白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[活性氧、丙二醛、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)]表达水平。结果气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+DEX处理组的ALT和AST水平均明显高于对照组及气腹组,气腹+脂多糖+DEX处理组的ALT和AST水平均明显低于气腹+脂多糖处理组[(68±5)U/L比(106±9)U/L、(56±5)U/L比(77±8)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+DEX处理组的IL-1、IL-4、IL-6、TNF-αmRNA水平,活性氧、丙二醛、i NOS mRNA和SOD mRNA水平均明显高于气腹组,气腹+脂多糖+DEX处理组的以上指标水平均明显低于气腹+脂多糖处理组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DEX可以保护气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠的肝功能,减轻炎症反应以及氧化应激。展开更多
文摘目的研究右美托咪定(DEX)对气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠肝功能的保护作用。方法将40只无特定病原体级小鼠完全随机分为对照组(不进行处理)、气腹组、气腹+脂多糖处理组及气腹+脂多糖+DEX处理组,各10只。检测比较各组肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、炎症因子指标[白细胞介素(IL)-1、IL-4、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、氧化应激指标[活性氧、丙二醛、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)]表达水平。结果气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+DEX处理组的ALT和AST水平均明显高于对照组及气腹组,气腹+脂多糖+DEX处理组的ALT和AST水平均明显低于气腹+脂多糖处理组[(68±5)U/L比(106±9)U/L、(56±5)U/L比(77±8)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。气腹+脂多糖处理组和气腹+脂多糖+DEX处理组的IL-1、IL-4、IL-6、TNF-αmRNA水平,活性氧、丙二醛、i NOS mRNA和SOD mRNA水平均明显高于气腹组,气腹+脂多糖+DEX处理组的以上指标水平均明显低于气腹+脂多糖处理组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论DEX可以保护气腹后脂多糖诱导肝损伤模型小鼠的肝功能,减轻炎症反应以及氧化应激。