目的:研究急性应激山羊心律失常发生以及心肌β肾上腺素能受体(-βAR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化,探讨应激状态下交感神经兴奋的细胞信号传入过程。方法:雄性山羊15只,随机分为对照组、应激组和倍他乐克...目的:研究急性应激山羊心律失常发生以及心肌β肾上腺素能受体(-βAR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化,探讨应激状态下交感神经兴奋的细胞信号传入过程。方法:雄性山羊15只,随机分为对照组、应激组和倍他乐克干预组(各5只)。采用声、光复合刺激建立急性应激模型。24 h Holter记录心律失常,留取心房、心室全层肌组织,应用放射性配基受体结合实验、放射免疫分析等方法检测心肌β-AR、AC活性和cAMP水平。结果:①应激诱发情况应激组和干预组山羊出现明显应激表现(燥动不安、敌意,心律失常增多);②β-AR密度与对照组心房、心室肌β-AR密度相比,应激组和干预组显著增高(P<0.05,P<0.01),应激组和干预组间无显著性差异;3组平衡解离常数(KD值)无显著差别;③AC活性应激组心房、心室肌AC水平高于对照组和干预组(P<0.05,P<0.01),干预组高于对照组(P<0.05);④cAMP含量与对照组心房、心室肌cAMP含量相比,应激组和干预组显著增高(P<0.05,P<0.01),干预组cAMP水平低于应激组(P<0.05)。结论:在本研究建立的应激模型中,完整的β-AR-AC-cAMP途径参与了急性应激时交感神经兴奋引发的生物效应。倍他乐克通过对上述信号传入途径的抑制,部分阻断交感兴奋所致的不良反应。展开更多
文摘目的:研究急性应激山羊心律失常发生以及心肌β肾上腺素能受体(-βAR)密度、腺苷酸环化酶(AC)活性和环磷酸腺苷(cAMP)水平的变化,探讨应激状态下交感神经兴奋的细胞信号传入过程。方法:雄性山羊15只,随机分为对照组、应激组和倍他乐克干预组(各5只)。采用声、光复合刺激建立急性应激模型。24 h Holter记录心律失常,留取心房、心室全层肌组织,应用放射性配基受体结合实验、放射免疫分析等方法检测心肌β-AR、AC活性和cAMP水平。结果:①应激诱发情况应激组和干预组山羊出现明显应激表现(燥动不安、敌意,心律失常增多);②β-AR密度与对照组心房、心室肌β-AR密度相比,应激组和干预组显著增高(P<0.05,P<0.01),应激组和干预组间无显著性差异;3组平衡解离常数(KD值)无显著差别;③AC活性应激组心房、心室肌AC水平高于对照组和干预组(P<0.05,P<0.01),干预组高于对照组(P<0.05);④cAMP含量与对照组心房、心室肌cAMP含量相比,应激组和干预组显著增高(P<0.05,P<0.01),干预组cAMP水平低于应激组(P<0.05)。结论:在本研究建立的应激模型中,完整的β-AR-AC-cAMP途径参与了急性应激时交感神经兴奋引发的生物效应。倍他乐克通过对上述信号传入途径的抑制,部分阻断交感兴奋所致的不良反应。