初始pH调控对MEC脱硫性能的影响及其微生物作用机制

采用微生物电解池(MEC)工艺,在阳极电活性微生物的协同作用下实现硫化物的脱除,是沼气脱硫新工艺和研究热点。针对长期运行的脱硫MEC工艺,由于非特异性阳离子竞争使阳极产生的质子向阴极转移受阻,造成MEC脱硫效率低、稳定运行难,本研究采用不同初始pH调控脱硫MEC的质子平衡,通过脱硫性能、电化学性能和微生物动力学解析,阐明pH调控对MEC脱硫性能的影响和微生物作用机制。结果表明,初始pH在7~9时均可形成稳定且具有高效脱硫功能的阳极生物膜,最大电流密度相近,脱硫效率均达95%以上,COD去除率80%以上。与初始pH为8、9相比,初始pH为7时,脱硫过程pH波动最小,MEC运行稳定,S^(2-)去除最高达100%;阳极生物膜的氧化还原峰最显著,质子与电子转移速率加快;优势微生物Thiomonas与Desulfovibrio丰度更高,主要参与硫化物的氧化脱除。可见,通过脱硫MEC阳极室初始pH的调控,可有效提高MEC脱硫工艺性能和运行稳定性,为沼气微生物电化学脱硫的应用提供技术支撑。

厨余垃圾厌氧消化与微生物电解池耦合产甲烷全生命周期评价

厌氧消化(AD)是厨余垃圾清洁能源化的主流工艺,通过构建AD与微生物电解池(MEC)耦合工艺(AD-MEC),基于全生命周期评价(LCA)对比AD与AD-MEC耦合工艺处理厨余垃圾产甲烷的环境影响,解析各功能单元的环境影响贡献,并提出优化方案。结果表明,与传统AD工艺相比,新型AD-MEC耦合工艺在富营养化、气候变化、水资源消耗、酸化和初级能源消耗的环境影响潜值均低于AD工艺,削减比例分别为70.28%、39.53%、92.29%、49.68%和41.2%。贡献源解析发现,AD-MEC耦合工艺的预处理和污水处理单元为环境影响的主要贡献源,MEC和AD单元影响较小。基于此,对AD-MEC耦合工艺进行优化,将废水处理单元的出水回用至预处理单元,水资源消耗的环境影响潜值进一步削减61.48%。可见,采用AD-MEC耦合工艺进行厨余垃圾厌氧产沼,通过沼液的深度利用、沼气净化提质和废水回用,可有效减少厨余垃圾处理工艺对环境的影响和资源消耗,具有显著的经济效益和生态环境价值。

我国畜禽养殖废弃物资源化利用技术及模式研究

畜禽养殖废弃物具有污染和资源二重性,它是农村面源污染的主要来源,又具有巨大的资源化潜力。通过畜禽养殖废弃物资源化现状和政策解析,从能源化、肥料化、基质化、饲料化4个方面分析畜禽养殖废弃物的资源化潜力,从集中式和分散式两个层面阐述畜禽养殖废弃物的综合处理模式,因地制宜地研发适合我国畜禽养殖废弃物资源化利用的关键技术,加强集中式处理模式的推广应用,优化养殖业空间布局,是农业供给侧结构性改革的关键任务,也是实现畜禽养殖废弃物资源化利用、农业绿色发展和乡村振兴战略的重要内容。

黑龙江省科技创新与可持续发展耦合协调之演化

对于正处于转型期的中国社会,面对"人口红利"逐渐消失、经济由高速增长向中速增长转变的发展现状,科技创新是促进中国经济社会逐步向高质量发展转变的重要支撑力量,是促进区域经济可持续发展的根本动力。在多学科相互交融的背景下,从城市的角度探究科技创新与可持续发展之间的关系,采用熵值法、耦合协调度模型和探索性空间数据分析方法,评估了黑龙江省12个地级市2003、2007、2011和2015年科技创新能力、可持续发展水平以及两者之间的耦合协调关系,并分析了两系统间耦合协调性的时空格局演化,以期从中观尺度完善科技创新与可持续发展的局部差异研究,为全面推进黑龙江省城市可持续发展建设提供科学依据。结果显示,一是黑龙江省各地级市间科技创新能力呈现两极分化态势,哈尔滨市和大庆市的科技创新能力远高于其他城市;可持续发展水平存在差异,大庆市可持续发展水平最高,除哈尔滨市以外的其他城市与其存在一定差距。二是黑龙江省各地级市科技创新能力与可持续发展水平之间的稳定性不高,有待加强,协调度水平以轻度失调为主,与优质协调存在一定差距,大部分城市为协调度上升型城市,两系统协同发展的趋势增强;协调度相对较高的城市主要分布在黑龙江省西南部、南部以及东北部。三是黑龙江省各地级市之间科技创新能力与可持续发展水平具有不明显的空间正相关关系,存在空间规模效应但集聚特征不明显,热点型地区主要集中分布在哈大齐工业走廊沿线。

浅谈护士在安全用药工作中的作用

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二氧化锰对厨余垃圾制备液体肥中腐殖质形成的影响

厨余垃圾全量化制备液态有机肥是其高值资源化利用的重要途径之一。厨余垃圾中腐殖质合成前体物的释放与定向腐殖化是制备高品质液态有机肥的技术难题。通过厨余垃圾热水解(90和170℃)破坏大分子木质纤维素结构,探究厨余垃圾中蛋白质、氨基酸、可溶性糖等腐殖质合成前体物的转化规律,通过添加二氧化锰(MnO2)与功能微生物(抗酸化复合菌剂和米曲霉酶源产物)协同定向腐殖化,阐明MnO2强化厨余垃圾定向腐殖化制备液态有机肥的作用机制。结果表明,厨余垃圾在170℃热水解1 h效果最佳,液相中可溶性蛋白质和还原糖质量分数与热水解前相比分别提高了22%和12%。添加MnO2后,发酵前期(24 h)还原糖质量分数提高了69%,96 h游离氨基酸的质量分数提高了27.3%,进一步提高了厨余垃圾中腐殖质合成前体物的释放。随着腐殖化反应的进行,发酵结束时(168 h)还原糖和游离氨基酸的质量分数分别降低了88%和22%,腐殖酸和富里酸质量分数分别提高了85%和33%。可见,热水解联合MnO2催化,可明显促进腐殖质合成前体物的生成和发酵后期的定向腐殖化。该研究结果可为厨余垃圾全量化制备液态有机肥提供参考。

姜黄素对汞致大鼠肾损伤保护作用的实验研究

目的探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。方法 Wistar大鼠30只按体重随机分为5组,每组6只,雌雄各半。分别为对照组、低剂量染汞组、中剂量染汞组、高剂量染汞组和姜黄素预处理组。1~4组大鼠予皮下注射0.9%氯化钠溶液,第5组大鼠给予皮下注射100 mg/kg姜黄素;2 h后,第1组腹腔注射生理盐水,第2~5组大鼠分别腹腔注射2.2、4.4、8.8和8.8μmol/kg氯化汞溶液,连续干预与染毒3 d。第3天染毒2 h后将动物放入代谢笼,收集24 h尿液测定尿汞和尿蛋白含量,以及尿碱性磷酸酶（ALP）、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶（NAG）和乳酸脱氢酶（LDH）活力;用乙醚将大鼠麻醉,腹主动脉采血测定血清尿素氮（BUN）;切取肾皮质,测定肾皮质汞、还原型谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力。结果与对照组比较,随着染汞剂量的增加,肾皮质汞、尿汞、尿蛋白和BUN含量均升高;尿NAG、LDH和ALP活力均升高;肾皮质GSH和MDA含量明显升高而GSH-Px和SOD活力显著下降,差异具有统计学意义（P〈0.05）。姜黄素预处理组与高剂量氯化汞染毒组比较,各项指标均有不同程度的改善,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论姜黄素对汞致大鼠肾损伤具有一定的保护作用。

姜黄素对汞染毒大鼠肾核转录相关因子2及相关抗氧化酶表达的影响

目的探讨姜黄素对汞致大鼠肾损伤的影响,为汞中毒的发病机制和防治提供实验依据。方法将30只清洁级Wistar大鼠按体重随机分为5组,分别为对照(生理盐水)组和2.2、4.4、8.8μmol/kg氯化汞染毒组及姜黄素干预(8.8mol/kg氯化汞+100 mg/kg姜黄素)组,每组6只,雌雄各半。采用腹腔注射方式染毒氯化汞,染毒容量为5 ml/kg;采用皮下注射方式染毒姜黄素,染毒容量为1 ml/kg,每天1次,连续染毒3 d。测定肾皮质汞含量、肾皮质细胞ROS水平和细胞凋亡率及肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS和Gpx-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质汞含量和细胞凋亡率均升高,4.4、8.8μmol/kg氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质细胞ROS水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS mRNA的表达水平均升高,而Gpx-1 mRNA的表达水平均降低,除2.2μmol/kg氯化汞染毒组HO-1、GPx-1mRNA的表达水平及姜黄素干预组GPx-1 mRNA的表达水平外,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组和姜黄素干预组大鼠肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白的表达水平均升高,而Gpx-1蛋白的表达水平均降低,除2.2μmol/kg氯化汞染毒组γ-GCS蛋白的表达水平外,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠肾皮质汞含量、ROS水平和细胞凋亡率及肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS蛋白和mRNA的表达水平均呈上升趋势,而GPx-1蛋白的表达水平呈下降趋势。与8.8μmol/kg氯化汞染毒组比较,姜黄素干预组大鼠肾皮质ROS水平和细胞凋亡率均下降,差异有统计学意义(P<0.01),而肾皮质汞含量无明显改变;肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS和GPx-1mRNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01);肾皮质γ-GCS、HO-1蛋白的表达水平均升高,而Nrf2、GPx-1蛋白的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素可通过激活Nrf2信号通路对汞致大鼠肾损伤产生一定的拮抗作用。

莱菔硫烷对汞致大鼠肝脏氧化应激的拮抗作用研究

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对汞所致肝脏氧化应激的拮抗作用。方法实验用Wistar大鼠60只,按体重随机分成6组:对照组,DMSO对照组,低、中、高剂量染汞组、SFN预处理组。对照组和染汞组皮下注射生理盐水,DMSO对照组皮下注射DMSO,SFN预处理组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组及DMSO对照组腹腔注射生理盐水,低、中、高剂量染汞组分别腹腔注射0.6、1.2、2.4 mg/kg Hg Cl2,SFN预处理组腹腔注射2.4 mg/kg Hg Cl2。注射容量为5 ml/kg。连续预处理与染毒3 d。于最后一次染汞24 h后,每组取6只大鼠,麻醉后处死,冰浴下切取肝组织,测定肝Hg含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力及丙二醛(MDA)含量。每组其余4只大鼠,制备肝脏单细胞悬液,测定肝细胞活性氧簇(ROS)及早期细胞凋亡率。结果与对照组比较,随染汞各组染Hg剂量的升高,肝组织Hg、GSH、MDA含量、肝细胞ROS水平及早期细胞凋亡率逐渐升高,SOD及GPx活力逐渐降低,呈现剂量-效应关系(P<0.01)。2.4 mg/kg Hg Cl2组肝组织Hg、GSH、MDA含量、肝细胞ROS水平及早期细胞凋亡率显著升高,SOD及GPx活力显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。SFN预处理组肝组织Hg含量与2.4 mg/kg Hg Cl2组相比未见明显差异(P>0.05),GSH、MDA含量、ROS水平及早期细胞凋亡率显著下降,SOD及GPx活力显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 SFN对汞所致肝脏氧化应激具有一定程度的拮抗作用。

莱菔硫烷对汞致大鼠肾Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达影响

将Wistar大鼠分5组,分别为对照组、低汞组、中汞组、高汞组、莱菔硫烷(SFN)干预组,连续处理3 d,测定肾皮质中汞含量、肾细胞ROS水平和凋亡率,测定肾皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,SFN可降低ROS及凋亡率水平,并可使肾皮质mRNA和蛋白表达均升高。提示莱菔硫烷可拮抗汞所致大鼠肾脏氧化损伤。

莱菔硫烷激活核转录因子NF-E2相关因子2通路在拮抗汞所致肝脏氧化损伤中的作用

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)通过诱导核转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erthroid 2-related factor 2,Nrf2)通路激活对汞所致肝脏氧化损伤的拮抗作用及其机制。方法将60只健康成年SPF级Wistar大鼠按体重随机分成6组,分别为对照(生理盐水)组,DMSO对照组,0.6、1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组及SFN预处理(2.4 mg/kg氯化汞+2 mg/kg SFN)组,每组10只,雌雄各半。采用皮下注射SFN溶液,其余各组皮下注射生理盐水,DMSO对照组皮下注射DMSO;2 h后,腹腔注射氯化汞溶液,染毒容量均为5 ml/kg,每日1次,连续染毒3 d。测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)及丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)活力和肝细胞ROS水平以及肝组织Nrf2、血红素单加氧酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚基(γ-GCSh)的m RNA及蛋白的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化汞染毒组大鼠血清LDH、ALT活力(除0.6 mg/kg氯化汞染毒组ALT活力外)和肝细胞ROS水平以及1.2 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织HO-1 m RNA的表达水平和2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh m RNA的表达水平及1.2、2.4 mg/kg氯化汞染毒组大鼠肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);且随着氯化汞染毒剂量的升高,大鼠血清LDH、ALT活力和肝细胞ROS水平及肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均呈逐渐上升的趋势。与2.4 mg/kg氯化汞染毒组比较,SFN预处理组大鼠血清LDH、ALT的活力和肝细胞ROS水平均较低,而肝组织Nrf2、HO-1、γ-GCSh蛋白和m RNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SFN可通过诱导Nrf2-ARE通路激活,促使肝细胞Nrf2及其下游抗氧化酶HO-1、γ-GCSh表达,进而清除细胞内过量的ROS,从而拮抗汞所致肝脏氧化应激损伤。

莱菔硫烷对汞致大鼠肾急性损伤的保护作用

目的探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)对莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)所致大鼠急性肾损伤的保护作用。方法清洁级Wistar大鼠30只按体重随机分5组,每组6只,分别为对照组,低、中、高剂量染汞组,SFN干预组。对照组及各染汞组皮下注射生理盐水,SFN干预组皮下注射2 mg/kg SFN;2 h后,对照组腹腔注射生理盐水,其他四组腹腔注射2.2、4.4、8.8、8.8μmol/kg Hg Cl2,连续3 d,染毒容量均为5 ml/kg。于最后一次染毒结束后,测定尿液中Hg及尿蛋白含量,碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)活力;腹主动脉采血测定血清尿素氮(BUN)含量;测定肾皮质中Hg含量和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。分析各组各项指标差异。结果与对照组比较,各剂量染汞组大鼠尿Hg、肾皮质Hg含量,尿蛋白和血清BUN含量,尿NAG、LDH和ALP活力,肾皮质中GSH和MDA含量显著升高(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD和GSH-Px活力显著降低(P<0.05或P<0.01)。与8.8μmol/kg Hg Cl2组比较,SFN干预组尿蛋白和血清BUN含量、尿NAG、LDH和ALP活力、肾皮质GSH、MDA含量均显著下降(P<0.05或P<0.01);肾皮质SOD和GSH-Px活力显著升高(P<0.01),而尿汞、肾皮质汞含量间差异无统计学意义(P>0.05)。结论莱菔硫烷对汞所致大鼠急性肾毒性有一定的保护作用。

脱硫MEC的硫价态变化与微生物群落演替规律

采用微生物电解池(microbial electrolysis cell,MEC)进行沼气脱硫研究,探究了阳极的S^(2−)去除率、硫价态的变化及微生物群落演替规律。结果表明,该方法中S^(2)−去除率可达到90%以上,SO_(4)^(2−)为阳极硫氧化反应的主要产物。微生物群落分析结果表明,Pseudomonas为脱硫优势微生物,在阳极生物膜与溶液中的丰度分别为7.6%和15.8%;电活性细菌Geobacter在阳极生物膜与溶液中的丰度分别为11.3%和5.26%,参与了Pseudomonas的种间电子传递,从而提高硫氧化效率。本研究结果可为MEC沼气脱硫工艺提供参考。