目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+...目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。展开更多
文摘目的探讨MR液体衰减反转恢复序列(fluid-attenuated inversion-recovery,FLAIR)-扩散加权成像序列(diffusion-weighted imaging,DWI)不匹配指导发病时间未知的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的应用价值。方法回顾性分析2021年1月至2023年12月就诊的发病时间未知的急性缺血性脑卒中患者73例。在进行溶栓前,每个患者都进行头颅MR检查,FLAIR-DWI不匹配者进入溶栓组,无FLAIR-DWI不匹配者进入未溶栓组进行对照研究,并分析预后转归的影响因素。结果溶栓组的神经功能好转(NIHSS≥4分,54.83%vs28.57%,χ^(2)=7.432,P=0.016)以及3个月后的mRS评分,较未溶栓组有显著差异(2.39±1.74 vs 4.43±1.81,χ^(2)=-5.382,P=0.031)。多因素回归分析的结果发现静脉溶栓(OR=1.271,95%CI:1.026~1.451,P=0.005)和神经功能好转(NIHSS≥4分,OR=1.131,95%CI:0.548~2.113,P=0.019)为预测发病时间未知的急性缺血性脑卒中患者预后的预测因子。结论对于发病时间未知的急性缺血性脑卒中患者,FLAIR-DWI不匹配可指导静脉溶栓,且具有重要的临床意义。
文摘目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3m in,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(N S),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颤发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P<0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mm o l/m in.g.port(P<0.01),Ca2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μm o l/g(P<0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca2+的含量。