目的研究同种异体富血小板血浆(PRP)对兔前肢骨折的修复作用。方法制备同种异体PRP后,选取健康新西兰大白兔60只,在动物两侧桡骨制作骨折模型后随机分为3组,异体PRP组:术中在骨折端放置异体PRP;注射用骨肽组:术后肌注0.2m l/kg注射用骨...目的研究同种异体富血小板血浆(PRP)对兔前肢骨折的修复作用。方法制备同种异体PRP后,选取健康新西兰大白兔60只,在动物两侧桡骨制作骨折模型后随机分为3组,异体PRP组:术中在骨折端放置异体PRP;注射用骨肽组:术后肌注0.2m l/kg注射用骨肽;对照组:术后肌注0.2 m l/kg生理盐水。分别于术后2、4、6、8周处死动物,通过X线片,组织学染色观察兔骨折愈合情况。结果异体PRP组动物骨膜反应出现时间早于其他组,骨痂形成的面积也最大;术后6周骨折完全愈合。结论异体PRP有促进兔早期骨折修复的作用,且无明显副作用。展开更多
目的通过地塞米松(DEX)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞生物学行为的研究,探讨地塞米松在激紊性股骨头缺血性坏死(SANFH)中的作用和可能的调控通路。方法通过Counting Kit-8试验、蛋白质印迹试验(Western blot assay)和酶联免疫吸附试验...目的通过地塞米松(DEX)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞生物学行为的研究,探讨地塞米松在激紊性股骨头缺血性坏死(SANFH)中的作用和可能的调控通路。方法通过Counting Kit-8试验、蛋白质印迹试验(Western blot assay)和酶联免疫吸附试验评估DEX对BMSCs增殖的影响,通过流式细胞术和蛋白质印迹法检测DEX对BMSCs凋亡的影响。采用实时定量(PCR)和Western blot assay检测DEX对内质网应激(ERS)相关基因及蛋白表达的影响,并进行免疫印迹分析以检测PI3K/AKT细胞通路中的相关蛋白表达。结果CCK8实验结果提示,随着浓度的增加,DEX可以抑制BMSCs的增殖。流式细胞术分析结果表明,随着DEX浓度的增加,BMSCs的凋亡百分比逐渐增加。通过蛋白质印迹,随着DEX浓度的增加,凋亡相关蛋白TEAR19的表达增加。检测BMSCs经DEX处理后两种ERS相关因子(IRE1a和ATF6)的表达,qRT-PCR结果显示,随着DEX浓度的增加,ATF6和IRE1a的mRNA表达显著增加(P<0.05)。此外,从蛋白质印迹分析中获得了类似的结果,如ATF6、p-IRE1a/IRE1a蛋白表达有明显升高(P<0.05)。Western blot和qRT-PCR实验结果表明,BMSCs经DEX处理后PI3K、AKT蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论DEX能显著抑制BMSCs的增殖,促进BMSCs的凋亡,并通过或部分通过PI3K/AKT通路的激活、提高内质网应激蛋白ATF6和IRE1a的表达,导致BMSCs的凋亡。而PI3K抑制剂(BYL719)可以部分逆转DEX对BMSCs的影响。展开更多
文摘目的研究同种异体富血小板血浆(PRP)对兔前肢骨折的修复作用。方法制备同种异体PRP后,选取健康新西兰大白兔60只,在动物两侧桡骨制作骨折模型后随机分为3组,异体PRP组:术中在骨折端放置异体PRP;注射用骨肽组:术后肌注0.2m l/kg注射用骨肽;对照组:术后肌注0.2 m l/kg生理盐水。分别于术后2、4、6、8周处死动物,通过X线片,组织学染色观察兔骨折愈合情况。结果异体PRP组动物骨膜反应出现时间早于其他组,骨痂形成的面积也最大;术后6周骨折完全愈合。结论异体PRP有促进兔早期骨折修复的作用,且无明显副作用。
文摘目的通过地塞米松(DEX)对骨髓间充质干细胞(BMSCs)细胞生物学行为的研究,探讨地塞米松在激紊性股骨头缺血性坏死(SANFH)中的作用和可能的调控通路。方法通过Counting Kit-8试验、蛋白质印迹试验(Western blot assay)和酶联免疫吸附试验评估DEX对BMSCs增殖的影响,通过流式细胞术和蛋白质印迹法检测DEX对BMSCs凋亡的影响。采用实时定量(PCR)和Western blot assay检测DEX对内质网应激(ERS)相关基因及蛋白表达的影响,并进行免疫印迹分析以检测PI3K/AKT细胞通路中的相关蛋白表达。结果CCK8实验结果提示,随着浓度的增加,DEX可以抑制BMSCs的增殖。流式细胞术分析结果表明,随着DEX浓度的增加,BMSCs的凋亡百分比逐渐增加。通过蛋白质印迹,随着DEX浓度的增加,凋亡相关蛋白TEAR19的表达增加。检测BMSCs经DEX处理后两种ERS相关因子(IRE1a和ATF6)的表达,qRT-PCR结果显示,随着DEX浓度的增加,ATF6和IRE1a的mRNA表达显著增加(P<0.05)。此外,从蛋白质印迹分析中获得了类似的结果,如ATF6、p-IRE1a/IRE1a蛋白表达有明显升高(P<0.05)。Western blot和qRT-PCR实验结果表明,BMSCs经DEX处理后PI3K、AKT蛋白的表达显著增加(P<0.05)。结论DEX能显著抑制BMSCs的增殖,促进BMSCs的凋亡,并通过或部分通过PI3K/AKT通路的激活、提高内质网应激蛋白ATF6和IRE1a的表达,导致BMSCs的凋亡。而PI3K抑制剂(BYL719)可以部分逆转DEX对BMSCs的影响。