MMPs及TIMPs在肝纤维化的作用机制及研究进展

肝纤维化主要由肝脏细胞外基质（ECM）合成、分解间失衡所造起,主要涉及基质蛋白的合成增多、降解减少或二者兼备,是Ⅲ、Ⅳ型胶原或其它细胞外基质增多,破坏肝的组织结构最终损坏肝功能。肝纤维化的过程既是初期ECM合成增加,更是后期降解降低的结果。在肝纤维化ECM合成增多和降解减少的全过程,基质金属蛋白酶（MMPs）与基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）二者均有不同程度的表达[1]。

喉罩与气管插管气道开放在院内心肺复苏中应用探讨

目的 探究喉罩与气管插管气道开放在院内心肺复苏中的应用价值。方法 回顾性分析我院2016年5月-2017年11月收治的84例呼吸、循环骤停,需要院内心肺复苏患者的临床资料,按照不同治疗方法分为研究组和对照组,每组各42例。研究组给予盲插喉罩通气处理,对照组给予常规气管插管处理。比较两组患者首次插管成功率、心肺复苏成功率、插管所需时间以及气道开放时间。结果 研究组患者首次插管成功率和心肺复苏成功率均明显高于对照组(P<0.05),研究组患者插管所需时间以及气道开放时间均低于对照组(P<0.05)。 结论 在院内心肺复苏时,对患者进行盲插喉罩通气处理心肺复苏成功率更高,盲插喉罩通气操作更为简便迅速。

振动压路机发动机系统研究

本文笔者结合以往工作经验,在分析振动压路机振动参数的基础上,着重对振动压路机发动机系统的启动以及进气系统改进和油门控制要点做了分析探究,以便能为以后的实际工作起到一定的借鉴作用.

筑路机械设备的管理与使用

公路工程作为我国社会经济建设的重要基础设施,对我国社会的发展起到了重要的作用和意义.在某种程度来说,在一定程度上也有助于提升我国经济发展.但是,在实际公路工程施工的过程中,筑路机械设备往往会出现各式各样的问题,导致公路工程施工无法顺利的进行.导致这样现象发生的主要原因就是对筑路机械设备管理的质量相对较差.一旦这样的问题出现,对其公路工程施工进度的影响经济是一个方面,也会其实质量造成较大影响,使整个施工过程中,相对较为混乱,对人们的日常出行造成了严重的影响.

缺血预处理通过下调MMPs表达减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤

目的探讨缺血预处理对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠42只随机分为六组:假手术组(CC组)、缺血再灌注组(CI组)、缺血预处理组(CIPC组)、糖尿病假手术组(DC组)、糖尿病缺血再灌注组(DI组)、糖尿病缺血预处理组(DIPC组)。高脂高糖饮食复合腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型;结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型;预处理组于缺血前30 min,反复三次缺血5 min,再灌注5 min操作后,再行缺血再灌注处理。光镜下观察心肌细胞形态学改变,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6水平,Western blot检测心肌组织基质金属蛋白酶(matrix metallo proteinase,MMP)-2、MMP-9表达水平。结果与DC组相比,再灌注后DI组血清TNF-α、IL-6水平升高[(213.81±8.73)比(114.66±7.07),(175.25±7.72)比(89.77±6.42),t值分别为23.25、17.78,P值均<0.05],与CC组相比,再灌注后CI组血清TNF-α、IL-6水平升高[(153.59±6.68)比(84.56±6.54);(158.64±6.18)比(75.15±4.08),t值分别为19.54、29.83,P值均<0.05]。与DC组相比,再灌注后DI组心肌MMP-2、MMP-9表达升高[(1.50±0.07)比(0.28±0.05);(1.85±0.14)比(0.33±0.08),t值分别为36.46、27.68,P值均<0.05],与CC组相比,再灌注后CI组心肌MMP-2、MMP-9表达升高[(1.44±0.08)比(0.14±0.05);(1.45±0.08)比(0.19±0.09),t值分别为37.52、24.94,P值均<0.05]。与DI组相比,再灌注后DIPC组血清TNF-α、IL-6水平降低[(140.14±7.24)比(213.81±8.73);(129.60±7.48)比(175.25±7.72),t值分别为17.19、6.81,P值均<0.05];与CI组相比,再灌注后CIPC组血清TNF-α、IL-6水平降低[(112.36±5.36)比(153.59±6.68);(92.64±6.58)比(158.64±6.18),t值分别为12.74、19.34,P值均<0.05]。与DI组相比,再灌注后DIPC组心肌MMP-2、MMP-9表达降低[(0.94±0.06)比(1.50±0.07);(0.97±0.08)比(1.85±0.14),t值分别为8.89、10.52,P值均<0.05],与CI组相比,再灌注后CIPC组心肌MMP-2、MMP-9表达降低[(1.06±0.08)比(1.44±0.08);(0.99±0.08)比(1.45±0.08),t值分别为16.07、14.44,P值均<0.05]。与非糖尿病组大鼠相比,糖尿病组大鼠在基础水平的TNF-α、IL-6、MMP-2和MMP-9差异均无统计学意义(P>0.05)。结论缺血预处理减轻正常大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制MMPs表达及减轻炎症反应有关。

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤内皮细胞功能的影响

目的 探讨丙泊酚（propofol）对2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤期间内皮细胞功能的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为糖尿病组（D组）和非糖尿病对照组（N组）,两组各24只.N组随机分为三组（每组8只）,即心肌缺血再灌注组（NI组）、心肌缺血再灌注＋丙泊酚组（NP组）、假手术组（NS组）;D组随机分为三组（每组8只）,即糖尿病心肌缺血再灌注组（DI组）、糖尿病心肌缺血再灌注＋丙泊酚组（DP组）、糖尿病假手术组（DS组）.采用高脂高糖饮食联合腹腔注射链脲佐菌素（STZ）方法制备2型糖尿病模型.DI组和NI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注2h的方法制备心肌缺血再灌注模型.DP组、NP组在缺血前10 min开始静脉泵注丙泊白酚6 mg· kg-1·h-1至再灌注2h结束,DI组、NI组给予等容量的生理盐水;DS组、NS组仅穿线不结扎.再灌注结束后,取部分病变心肌,光镜下观察缺血心肌形态学改变,测定基础状态、再灌注结束后血清中一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）的含量.结果 NI组与NS组比较,NI组NO水平降低、ET-1水平升高（F=12.18、14.37,P ＜0.05）.与NI组比较,NP组NO水平升高、ET-1水平降低（F=14.99、15.521,P＜0.05）.DI组与DS组比较,DI组NO水平降低、ET-1水平升高（F=4.76、4.94,P＜0.05）,与DI组比较,DP组NO水平明显升高、ET-1水平降低显著（F=6.40、8.80,P＜0.05）.结论 丙泊酚能改善心肌内皮细胞功能,减轻2型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤.