基于互联网的慢病管理模式在非透析慢性肾脏病患者中的应用

目的探讨基于互联网的慢病管理模式在非透析慢性肾脏病(CKD)患者中的应用效果。方法选取2021年8月至2022年3月非透析CKD患者220例,按随机数字表法分为对照组与观察组,各110例。对照组采用常规门诊指导,观察组在此基础上采用基于互联网的慢病管理模式进行管理。比较干预前、干预后3、6个月两组患者的自我管理能力、肾功能指标;比较开始干预至干预后6个月的非预期入院率。结果完成研究者对照组106例,观察组109例。干预后3、6个月,观察组患者自我管理能力得分、GFR水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组SCr水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);干预后6个月,观察组非预期入院率为9.17%,低于对照组25.47%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论基于互联网的慢病管理模式在非透析CKD患者中应用可提高患者自我管理能力,延缓疾病进展,减少非预期入院率。

巨噬细胞活化表型与肾脏疾病

巨噬细胞在肾组织的浸润及活化,在慢性肾脏病发生发展中发挥重要作用。巨噬细胞是一种异质性细胞,不同的活化表型发挥不同的生物学效应。M1型活化具有促炎及促纤维化作用,而M2型活化可能发挥抗纤维化及促进组织修复作用。本文就巨噬细胞的活化状态在肾脏疾病中作用的新进展进行综述,并展望通过调节巨噬细胞功能来治疗肾脏疾病的前景。

腹膜保护——透析液以外的影响因素

腹膜透析(PD)是终末期肾病的主要肾脏替代疗法之一。尽管新型透析液具有良好的生物相容性,但其腹膜的保护作用尚未被临床证实,究其原因在于PD患者存在除PD液以外,同样能影响腹膜结构的其他因素。本文主要综述除PD液影响腹膜结构和功能危险因素,为腹膜保护找到新的方法。

活性维生素D_3通过抑制TRPC6表达发挥糖尿病肾病的保护作用

目的:探讨活性维生素D3对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病(DN)大鼠的肾保护作用是否与抑制瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(TRPC6)有关。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组)、DN组及DN加活性维生素D3干预组(DN+VD组)3组各10只。造模成功后6、12、18周检测大鼠体重、24 h尿蛋白量;造模成功后18周末处死大鼠,检测血样及肾组织指标变化。结果:DN+VD组与DN组相比蛋白尿显著减少,肾脏病理损伤改善。DN组与NC组比较,Podocin、Nephrin蛋白表达量均明显降低(均P<0.05),Desmin和TRPC6蛋白表达量均显著升高(均P<0.05),活性维生素D3干预后上述改变明显改善,差异有统计学意义。相关性分析显示:TRPC6与Podocin(r=-0.808,P<0.05)、Nephrin(r=-0.791,P<0.05)呈负相关,而与24 h尿蛋白(r=0.886,P<0.05)、Desmin(r=0.929,P<0.05)呈正相关。结论:活性维生素D3显著抑制STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏损伤,其作用机制与调节足细胞TRPC6的表达有关。

线粒体自噬在糖尿病肾病肾组织巨噬细胞表型转化中的作用

目的:探讨糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织线粒体自噬特征与巨噬细胞M1/M2表型的相关性及在其分化中的作用。方法:建立DN大鼠模型分别于8周、12周、18周、24周末处死,病理染色观察肾脏病理改变,电镜观察肾组织线粒体形态数量和线粒体自噬。Western Blot检测肾组织巨噬细胞及线粒体自噬相关蛋白标志物表达。体外培养RAW264.7细胞,Western Blot和免疫荧光共聚焦比较自噬体生成抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬体生成激活剂雷帕霉素干预前后,巨噬细胞表型标志物和线粒体自噬相关指标的变化。结果:体内实验(1)从12周起,随着时间延长DN大鼠肾组织巨噬细胞浸润M1型增多,并且存在线粒体自噬障碍,表现为iNOS升高,LC3蛋白逐渐降低,p62升高;(2)相关性分析显示,iNOS与LC3成负相关(r=-0.617,P<0.05),而与p62成正相关(r=0.894,P<0.05);(3)电镜结果显示DN大鼠肾组织线粒体肿胀、线粒体嵴消失或降低,且存在线粒体自噬障碍。(4)免疫荧光共聚焦结果显示,DN大鼠肾组织线粒体标记蛋白VDAC和LC3较对照组均降低,共定位表达减少。体外实验(1)高糖干预后,Western Blot结果显示RAW264.7细胞肿瘤坏死因子α、iNOS随着时间延长逐渐升高,同时LC3、Beclin-1表达显著降低,p62明显升高,VDAC逐渐降低。(2)3-MA抑制自噬体生成能促进高糖诱导的巨噬细胞进一步向M1型巨噬细胞转化;(3)雷帕霉素激活自噬体生成能降低高糖诱导的M1型巨噬细胞活化。结论:线粒体自噬可能参与DN大鼠肾组织巨噬细胞M1/M2表型转化。

糖尿病肾病患者血清可溶性髓样细胞触发受体1表达变化及临床意义

目的 探究血清可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)在糖尿病肾病(DN)早期诊断中的应用价值。方法选择2020年12月至2022年1月在嘉兴市第一医院接受治疗的88例2型糖尿病患者,按照其病情将其分为单纯糖尿病组(DM组,n=33)、早期糖尿病肾病组(EDN组,n=32)和临床糖尿病肾病组(DN组,n=23),另取同期在本院接受健康体检者30例为对照组。收集4组研究对象一般资料、生化指标、肾功能指标、血清炎症因子及血清sTREM-1水平,比较各组间的差异,采用Pearson法分析血清sTREM-1水平与血清炎症因子水平的相关性,采用ROC曲线分析血清sTREM-1水平对DN早期病变的诊断价值。结果 4组糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油、胰岛素抵抗指数、空腹C肽及空腹血糖差异均有统计学意义(均P <0.05);4组肌酐、尿酸及尿微量白蛋白/尿肌酐比值差异均有统计学意义(均P <0.05);4组血清炎症因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β(TGF-β)及sTREM-1水平差异均有统计学意义(均P <0.05)血清sTREM-1水平与IL-6、TNF-α、IL-1β、GF-β水平均呈正相关(r=0.122、0.064、0.112、0.079均P <0.05)。血清sTREM-1在对照组与DM、DM与EDN、EDN与DN之间诊断AUC分别为0.775、0.694及0.551。结论 DN患者血清sTREM-1水平会出现明显的变化,该变化与DN患者病情密切相关,与其机体炎症状态存在关联,可考虑将血清sTREM-1用于DN早期病变的诊断。

自噬体调控对巨噬细胞粘附与迁移功能的影响

目的:本研究通过调节巨噬细胞自噬体生成探究其对巨噬细胞黏附及迁移功能的影响,以降低糖尿病肾病(DN)巨噬细胞浸润。方法:体内实验,12w末处死SD正常大鼠和DN组大鼠,病理染色观察肾脏病理改变,检测肾组织巨噬细胞标志物及自噬相关标志物表达。体外实验,检测正常与高糖(HG)组条件下,RAW 264.7巨噬细胞自噬体数量变化,自噬相关标志物LC3和Beclin-1、自噬体清除指标P62的表达,以及巨噬细胞粘附和迁移数量。分别加用自噬体生成激活剂雷帕霉素(RAPA),自噬体生成抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA),观察其对巨噬细胞自噬标记物表达及其粘附和迁移功能的影响,电镜观察巨噬细胞自噬体数量的变化。结果:体内实验,DN大鼠肾损伤严重,肾组织巨噬细胞标志物CD68表达增加,LC3表达减少,P62表达增加(P<0.05)。体外实验,电镜观察发现HG组自噬体数量减少,Western与免疫荧光显示自噬相关蛋白LC3和Beclin-1表达降低,P62表达升高(P<0.05);3-MA组自噬体数量减少,Western与免疫荧光显示LC3和Beclin-1表达降低(P<0.05);HG组和3-MA组巨噬细胞粘附和迁移数量增多(P<0.05);电镜观察RAPA增加巨噬细胞自噬体数量,Western与免疫荧光显示RAPA提高了被HG抑制的巨噬细胞自噬水平(P<0.05),减少HG诱导的巨噬细胞黏附和迁移数量(P<0.05)。结论:HG抑制自噬水平,促进巨噬细胞黏附迁移;激活自噬体生成能提高自噬水平,减轻巨噬细胞粘附和迁移;减少自噬体生成可降低自噬水平,促进巨噬细胞粘附和迁移。

肠道菌群及其代谢产物在急性肾损伤中的作用及机制研究进展

急性肾损伤(AKI)发病率逐年上升。全球每年约有2100百万AKI患者,其中约有200万患者死于AKI及其并发症。研究表明,AKI与CKD的发生显著相关^([1])。近期研究发现,肠道菌群与肾脏建立的肠-肾轴在AKI中发挥重要调控作用^([2])。本文拟对AKI肠道菌群变化、作用和机制以及调节肠道菌群干预进行综述。

风电企业应收账款分析

随着经济的发展和社会的进步,越来越多的企业开始采用信用销售模式来扩大市场占有率、提高收益,应收账款问题由此产生。本文从风电企业应收账款现状为切入点进行分析,探讨风电企业在应收账款管理过程中存在的诸多问题,并针对存在的问题提出一些建设性的解决措施。

高糖对人脐静脉内皮细胞表达的黏附分子CD146的影响

目的:观察高糖刺激下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上黏附分子CD146的表达,初步探讨CD146在早期糖尿病肾病发病中的作用。方法:体外培养的HUVECs根据培养液含D-glucose浓度不同分成以下几组:正常对照组NG组(5mmol/L);高糖组(HG组):15mM组(15mmol/L),30mM组(30mmol/L),45mM组(45mmol/L),培养72h后收集各组细胞,用反转录-聚合酶链反应方法(RT-PCR)检测CD146mRNA的表达;westernblot方法检测各组CD146蛋白表达量。结果:RT-PCR检测到的NG组及HG(15mM、30mM、45mM)组CD146mRNA的表达量分别为(/β-actin):0.28±0.03,0.30±0.04,0.68±0.14,0.45±0.11;westernblot检测到各组CD146蛋白质表达的量分别为(/atublin):0.60±0.11,0.74±0.13,1.03±0.09,0.89±0.11。单因素方差分析提示HG30mM组的CD146mRNA及蛋白质表达最强,与NG组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高糖可刺激体外培养的HUVECs高表达黏附分子CD146,可能成为糖尿病肾病早期内皮损伤的标志物。

维持性血液透析患者腹主动脉钙化的影响因素分析

血管钙化(vascular calcification,VC)在慢性肾脏病(chronic kidney diseases,CKD)尤其是维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者中普遍存在,与心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)的发生率及死亡率密切相关[1-2]。腹主动脉钙化(ab-dominal aortic calcification,AAC)是评估血液透析患者VC的常用指标。AAC与MHD患者CVD死亡率相关,可以预测未来冠状动脉疾病的发生[3-5]。本研究旨在探讨AAC发生的相关危险因素,为ACC的早期预防提供一定参考依据。

论医院消毒供应室护理工作中应注意的细节问题

通过展开对医院消毒供应室(Sterilization supply room SSR)采取不同的护理模式与方法,探究细节化工作方式的效果以及应用价值。方法 选取我院在2019年2月-2020年2月一年工作时间的消毒供应中心护理工作作为此次的研究对象。为了更好的探究细节化工作方式的护理效果,需要将本次实验选取的消毒供应室(Sterilization supply room SSR)进行随机分组,分为两组,对照组采取常规护理,另一组为采取有针对性护理的观察组。 结果 对比色实验数据可以发现,采取了有针对性的细节化护理的小组,即观察组的护理质量明显优于对照组,并且存在较大的差异。 结论 无论是从消毒供应室(Sterilization supply room SSR)的护理质量还是使用者的满意度上,采取了针对性的细节化护理模式的小组明显占据较大的优势,因此,在今后的医院消毒供应室(Sterilization supply room SSR)护理工作中,这一护理模式以及方法值得被广泛推广并应用。

排痰为主的呼吸康复救治重型新型冠状病毒肺炎1例

患者男,26岁,因发热、气促、乏力10 d于2020年2月12日收入武汉市第一医院(作者支援武汉所在医院)。患者于2020年2月2日开始出现发热、活动后气促、乏力,伴干咳、纳差,2020年2月5日以上症状加重,外院行胸部CT提示"肺部感染,未排除病毒性肺炎";2月12日行新型冠状病毒核酸检测为阳性,予奥司他韦、左氧氟沙星、连花清瘟等治疗,症状无改善,拟"新型冠状病毒肺炎"收入院。流行病学史:武汉市青山区人,父亲于2020年1月19日确诊新型冠状病毒肺炎,母亲于2020年2月12日确诊新型冠状病毒肺炎。

中医情志护理结合穴位按摩对支气管肺炎患儿的影响

探析支气管肺炎患儿实施中医情志护理结合穴位按摩的相关应用价值。方法 研究时间:2023.02~2023.07期间,支气管肺炎患儿26例为研究样本,分层随机化分组(n=13),对照组常规护理,实验组中医情志护理结合穴位按摩。探讨:(1)临床疗效;(2)治疗依从性;(3)患儿生活质量水平;(4)住院时间及复发率;(5)家属护理满意度。结果 实验组相较对照组患者,经过护理干预方法后,各项研究数据具有积极的优化效果,(P<0.05)。结论 支气管肺炎患儿实施中医情志护理结合穴位按摩,具有明确的护理意义及价值,进一步改善患儿预后结局,提升家属满意度,构建良好护患关系,有临床推广价值。

活性维生素D通过调节糖尿病肾病大鼠巨噬细胞M1及M2表型活化防治足细胞损伤

目的探讨活性维生素D（VD）能否通过调节肾组织巨噬细胞M1及M2表型活化从而防治糖尿病。肾病（DN）大鼠足细胞损伤。方法利用腹腔注射链脲菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将SD雄性大鼠按随机数字表法分为4组：对照组1（NC-1组，n=8）、对照组2（NC-2组，n=8，对照＋骨化三醇0．1μg·kg^-1·d^-1灌胃）、DN组（n=24）、DN＋VD干预组（VD组，n=24，DN＋骨化三醇0．1μg·kg^-1·d^-1灌胃），定期检测血糖、体质量，收集尿标本，分别于干预后8周、14周、18周末处死动物，检测Scr、BUN和尿蛋白变化；PAS染色观察肾脏病理改变；免疫组化法检测肾组织CD68^＋巨噬细胞浸润数量；Western印迹法检测nephrin、podocin、CD68以及M1巨噬细胞特异性标志物诱导型氮氧化物合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和M2巨噬细胞特异性标志物CD163、精氨酸酶1（Arg-1）、甘露糖受体（MR）表达。结果（1）与两对照组相比，DN组Scr、BUN、24h尿蛋白量及肾小球系膜基质增生程度显著增加（P〈0．05），podocin、nephrin蛋白表达下降（P〈0．05）。VD干预后能明显改善上述病理现象（均P〈0．05）。（2）与两对照组相比，DN组肾组织CD68^＋巨噬细胞浸润数量明显增加，呈时间依赖性。VD干预后能显著减少CD68^＋巨噬细胞浸润数量（P〈0．05）。（3）进一步确定肾组织巨噬细胞M1、M2活化表型发现，8周、14周、18周末DN组iNOS、TNF-α蛋白表达较对照组显著升高（均P〈0．05），VD干预后能明显抑制同期DN肾组织iNOS、TNF-α表达（均P〈0．05）；8周、14周末VD组CD163、Arg-1、MR蛋白表达与DN组相比差异无统计学意义（均P〉0．05），而18周末VD组CD163、Arg-1、MR蛋白表达较DN组显著升高（均P〈0．05），CD163／CD68蛋白表达比例亦显著增加（P〈0．05）。（4）相关分析显示，M1标志物iNOS与nephrin、podocin蛋白表达均呈负相关（r=-0．707，P〈0．01；r=-0．712，P〈0．01）；M2标志物CD163与nephrin、podocin蛋白表达均呈正相关（r=0．627，P〈0．01；r=0．613，P〈0．01）。结论活性维生素D具有调节巨噬细胞表型活化的能力，通过抑制巨噬细胞M1型活化并增强M2型活化，进而发挥足细胞保护作用。

巨噬细胞诱导糖尿病肾病足细胞凋亡及其机制

目的探讨巨噬细胞在糖尿病肾病（DN）足细胞凋亡中的作用及其机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞系（RAW264.7），将其分为3组：正常葡萄糖组（NC）、甘露糖组（Man）、高葡萄糖组（HG），并收集上述NC组巨噬细胞上清液（NC-CM）和HG组巨噬细胞上清液（HG-CM）。采用Western印迹和免疫荧光染色检测M1型巨噬细胞标志物iNOS和M2型巨噬细胞标志物MR表达，ELISA检测巨噬细胞上清液中TNF-α水平。体外培养小鼠永生系足细胞MPC5，将其分为以下几组：正常葡萄糖对照组（NC）、NC-CM组、HG-CM组、HG-CM＋ROS抑制剂组（HG-CM＋Tempo）、HG-CM＋p38MAPK抑制剂组（HG-CM＋SB203580）、HG-CM＋抗TNF-α中和抗体组（HG-CM＋TNF-α neutralizing antibody）、HG-CM＋中和抗体对照剂IgG组（HG-CM＋IgG）、重组小鼠TNF-α组。采用Annexin V-FITC/PI和Hoechst33342染色检测足细胞凋亡率，DCFH-DA染色检测足细胞ROS水平，Western印迹检测足细胞cleaved casepase-3、p38MAPK和p38MAPK磷酸化水平（p-p38MAPK）表达。结果（1）与对照组相比，HG组巨噬细胞iNOS表达明显增加，MR表达降低，呈促炎性M1型活化。（2）正常对照组与NC-CM组组间足细胞凋亡、cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK表达差异无统计学意义。与对照组和NC-CM组相比，HG-CM组足细胞凋亡、cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK明显增加。（3）与HG-CM组相比，HG-CM＋Tempo，HG-CM＋SB203580组足细胞凋亡和cleaved casepase-3表达明显降低。（4）巨噬细胞上清液HG-CM中TNF-α水平较NC-CM明显增加，且予以高糖刺激后，巨噬细胞TNF-α表达明显增多。（5）与HG-CM组相比，加入抗TNF-α中和抗体能显著减少足细胞凋亡，抑制cleaved casepase-3、ROS及p-p38MAPK表达。（6）单独TNF-α刺激明显上调足细胞凋亡，增加ROS和p-p38 MAPK表达。结论高糖状态下活化的M1型巨噬细胞释放TNF-α，激活足细胞ROS-p38MAPK信号通路进而诱导DN足细胞凋亡。

活性维生素D3通过P13K／p-Akt信号通路抑制高糖诱导的足细胞损伤

目的探讨磷脂酰肌醇3（P13K）／磷酸化丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）信号通路在活性维生素D3保护高糖诱导的足细胞损伤中的作用。方法体外培养小鼠永生系足细胞MPC5，并将其分为5组：正常葡萄糖浓度（NG）组、甘露醇对照（NG＋M）组、高糖（HG）组、高糖＋不同浓度1，25（OH）2D3（HG＋VD）组（分为0．1、1、10、100、1000nmol／L组）、高糖＋1,25（0H）：D3＋P13K抑制剂LY294002（HG＋VD＋LY294002）组。观察不同浓度的1,25（0H）：D3及P13K抑制剂LY294002对高糖条件下培养的足细胞损伤指标的影响。分别采用Western印迹、实时定量PCR和免疫组化等方法检测足细胞裂隙隔膜蛋白nephrin、podocin和足细胞损伤标志蛋白desmin的表达变化，同时检测P13K、Akt、P—Akt等指标改变。结果与HG组相比，HG＋VD（100、1000nmol／L）组细胞nephrin、podocinmRNA及蛋白表达明显上调（均P〈0．05）；HG＋VD（100nmol／L）组DesminmRNA和蛋白表达明显下调（均P〈0．05）。与HG组相比，HG＋VD（100nmoFL）组细胞P13K．p85以及p-Akt蛋白表达降低（均P〈0．05）。与HG＋VD组相比，HG＋VD＋LY294002组细胞nephrin、podocin蛋白表达明显减少，desmin表达明显升高（均P〈0．05）。结论1，25（0H）：D3能够抑制高糖诱导的足细胞损伤，这一作用可能是通过P13K／p—Akt信号通路而实现的。

1,25（OH）2D3通过VDR-PPARγ通路促使高糖诱导的M1型巨噬细胞向M2型转换

目的 探讨1,25（OH）2D3对高糖环境下巨噬细胞活化状态的调节作用及其信号转导机制.方法 体外培养小鼠巨噬细胞系（RAW264.7）,检测细胞内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力.10-8 mol/L 1,25 （OH）2D3干预高糖预处理的巨噬细胞,分别检测巨噬细胞亚型M1标志物iNOS、肿瘤坏死因子（TNF）α、白细胞介素（IL）12和M2标志物甘露糖受体（MR）、精氨酸酶1（Arg-1）、IL-10的表达以及维生素D受体（VDR）和过氧化物酶体激活物增殖受体γ（PPARγ）的水平.然后用VDR siRNA和PPARγ拮抗剂分别沉默和阻断相应受体后,再次观察活性维生素D对上述M1和M2各标志物的影响.结果 细胞内iNOS活力呈葡萄糖浓度和时间依赖性表达增加,并且在25 mmol/L葡萄糖刺激细胞24h后iNOS活力达到最大.与对照组相比,25 mmol/L葡萄糖干预RAW 264.7细胞24 h后,不仅上清液中炎性细胞因子TNF-α、IL-12表达增多,实时荧光定量PCR和Western印迹结果显示M1标志物iNOS也表达上调（P＜0.05）,而M2标志物MR和Arg-1的表达则显著下降（P＜0.05）.1,25（OH）2D3干预后,上述趋势被逆转：M1标志物包括TNF-α、IL-12和iNOS的表达明显减少（P＜0.05）,而M2标志物IL-10、Arg-1和MR则表达增加（P＜0.05）,并且核受体VDR和PPARγ也显著增多（P＜0.05）.进一步研究发现,用VDR siRNA和PPARγ拮抗剂阻断相应受体后,活性维生素D的上述作用均被阻断,而沉默VDR后PPARγ表达也相应减少（P＜0.05）.结论 1,25（OH）2D3能促使高糖诱导的经典活化巨噬细胞（M1）向替代活化巨噬细胞（M2）转变,这一作用是通过VDR-PPARγ信号通路实现的.

活性维生素D对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的抑制作用及其机制研究

目的 探讨活性维生素D对糖尿病肾病大鼠足细胞损伤的抑制作用及其可能机制.方法 将SD雄性大鼠随机分为四组：对照组（NC组）、活性维生素D组（VD组,骨化三醇0.1 μg· kg-1·d-1灌胃）、糖尿病肾病组（DN组,腹腔注射STZ 58 mg/kg）、糖尿病肾病＋活性维生素D组（DN＋VD组）.定期检测血糖、体质量,收集尿标本,18周末处死动物,检测Scr、BUN和尿蛋白变化.PAS及MASSON染色观察肾脏病理改变.电镜观察足细胞超微结构变化.免疫组化法检测肾组织Nephrin、Podocin、Desmin及VDR的表达.Western印迹检测Podocin、Nephrin、Desmin、VDR、PI3K-p85、Akt及p-Akt表达.结果 与DN组比,DN＋VD组蛋白尿减低达36％,肾脏病理损伤减轻,足细胞损伤减轻,血糖、体质量以及血尿素氮无差异（均P＞ 0.05）.血肌酐、钙、磷在四组之间未见差异（均P＞ 0.05）.与NC组比较,DN组Podocin、Nephrin,VDR,PI3K-p85和p-Akt表达量均明显减低（均P＜0.05）,足细胞损伤标志Desmin蛋白表达量显著增加（均P＜ 0.05）.与DN组比,DN＋VD组Podocin、Nephrin,VDR,PI3K-p85和p-Akt表达量明显增加（均P＜ 0.05）,Desmin蛋白表达量明显减低（P＜0.05）.相关性分析显示,Nephrin与VDR呈正相关（r=0.776,P＜0.05）,与PI3K-p85及p-Akt也呈明显的正相关（r=0.736,r=0.855,均P＜0.05）.结论 活性维生素D能够显著抑制STZ诱导的糖尿病肾病大鼠足细胞损伤,其分子机制可能与PI3K/p-Akt信号通路有关.

活性维生素D通过髓样细胞触发受体1降低糖尿病肾病大鼠肾组织巨噬细胞浸润

目的探讨活性维生素D（vD）对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织中髓样细胞触发受体1（TREM-1）表达的影响及TREM-1对巨噬细胞迁移和黏附功能的作用。方法建立DN大鼠模型，随机分为正常对照（NC）组、VD组（骨化三醇0．1μg·kg-1·d-1灌胃）、DN组、DN＋VD组（DN大鼠以0．1μg·kg-1·d-1骨化三醇进行灌胃），分别于8周末、12周末处死，PAS和MASSON染色观察肾脏病理改变，Western印迹检测。肾组织CD68及TREM-1表达。体外培养RAW264．7细胞，分为NC组、高糖组、高糖＋VD组、VD组、乙醇组、甘露醇组。高糖＋VD组以10μmol／L1，25（OH）2D3干预高糖培养的巨噬细胞。免疫荧光和Western印迹检测TREM-1蛋白的表达，Transwell细胞迁移实验和黏附实验评估巨噬细胞的迁移和黏附能力。转染TREM-1 siRNA干扰及TREM-1质粒过表达，观察巨噬细胞黏附和迁移情况及1,25（OH）2D3对高糖诱导的巨噬细胞黏附和迁移的影响。结果（1）与对照组比较，DN组大鼠组肾组织CD68及TREM-1表达均增加（均P〈0．05），而DN＋VD组CD68及TREM-1表达均低于DN组（均P〈0．05）。（2）与正常对照组比较，高糖组巨噬细胞黏附、迁移数量和TREM．1的表达均增加（均P〈0．05），高糖＋VD组巨噬细胞黏附、迁移数量和TREM-1的表达均低于高糖组（均P〈0．05）。（3）TREM-1 siRNA干预下，巨噬细胞黏附和迁移数量均低于阴性对照组（均P〈0．05），VD能降低高糖诱导的巨噬细胞黏附和迁移（均P〈0．05）。（4）在TREM—1过表达巨噬细胞中，细胞黏附和迁移数量与阴性对照组比较均升高（均P〈0．05），VD对高糖诱导巨噬细胞黏附和迁移的抑制作用消失。结论活性维生素D通过降低TREM-1的表达抑制高糖诱导的巨噬细胞的黏附和迁移，从而降低巨噬细胞在糖尿病肾组织的浸润。