文摘目的:对Ro 60在胃癌多药耐药中的功能进行研究.方法:克隆Ro 60编码基因,构建Ro 60编码基因的正义真核表达载体,将其转导入SGC7901 细胞,应用半定量RT-PCR技术,对基因转染细胞进行鉴定,通过MTT法进行体外药物敏感性分析,借助流式细胞仪检测细胞内蓄积的阿霉素.结果:成功构建了Ro 60正义真核表达载体, 应用脂质体介导法将其转导入SGC7901,Ro 60真核表达载体转染SGC7901细胞后其表达量明显增加,体外药物敏感性试验提示其对长春新碱、5-氟尿嘧啶、丝裂霉素、顺铂、阿霉素的敏感性减低,SGC7901细胞的IC50值 (mg/L)与未转染细胞和转染空白载体细胞相比,显著增加(2.28±0.11 vs 0.45±0.04,0.65 ±0.05;2.89±0.14 vs 0.61±0.21,0.90±0.11; 1.92±0.03 vs 0.54±0.03,0.75±0.21;1.41± 0.06 vs 0.45±0.03,0.54±0.03;0.28±0.03 vs 0.14±0.01,0.14±0.01;均P<0.01),细胞内阿霉素蓄积显著减少(56.30±2.49 mg/L vs 92.83 ±3.63,87.38±2.94 mg/L,P<0.01).结论:Ro 60真核表达载体转染SGC7901细胞后显示了一些多药耐药的特性,提示Ro 60在胃癌多药耐药中发挥了一定的作用.