黄芩素对大鼠胰岛素分泌的作用及机制研究

目的 研究黄芩素(baicalein)促进大鼠胰岛素分泌及其离子通道作用机制,探究其治疗糖尿病的作用及机制。方法 运用胶原酶P消化Wistar♂大鼠的胰腺组织,继而使用Histopaque1077梯度离心,消化离心后可以得到纯度较高的大鼠胰岛,DispaseⅡ消化胰岛获取单个细胞。应用胰岛素分泌实验监测不同黄芩素浓度(20、50、100μmol·L^(-1))干预下胰岛素分泌情况。应用钙成像技术记录黄芩素干预时,单个β细胞内Ca^2+浓度变化。应用膜片钳技术记录不同药物浓度干预下,单个β细胞的电压依赖性钾电流(Kv)。结果 胰岛素分泌实验显示,16.7 mmol·L^(-1)葡萄糖条件下,黄芩素浓度依赖性促进胰岛素分泌。钙成像技术证实,一定浓度的黄芩素升高了β细胞内Ca^2+浓度。膜片钳技术表明,黄芩素浓度依赖性抑制了单个β细胞的Kv电流。结论 黄芩素可以通过抑制单个β细胞的Kv电流,升高β细胞内Ca^2+浓度,最终促进胰岛素分泌。

京尼平苷对INS-1细胞增殖与凋亡的影响

目的观察京尼平苷对大鼠胰岛β细胞系(INS-1)增殖及凋亡的影响。方法用CCK-8法测定细胞增殖,用毒胡萝卜素处理细胞后,用流式细胞仪测定细胞凋亡率,并用CCK-8法测定细胞活力。结果京尼平苷同胰高血糖素样肽1(GLP-1)一样能促进INS-1的增殖,并有浓度依赖性;京尼平苷同GLP-1一样能抑制毒胡萝卜素处理后的细胞凋亡,并有浓度依赖性;同时京尼平苷能抑制毒胡萝卜素对细胞的毒性作用。结论京尼平苷能促进INS-1细胞增殖,抑制INS-1细胞凋亡。