流场中vWF-A1介导的血小板表面CD40L表达

目的揭示流场中vWF-A1介导血小板表面CD40L表达的力学调控机制。方法选用原核系统表达蛋白、流式细胞仪、平行平板流动腔技术与细胞免疫荧光抗体染色技术,探究在不同流体剪切力(fluid shear stress,FSS)环境中血小板由vWF-A1诱导活化和随后表达CD40L的过程。结果vWF-A1在静息条件下不会激活血小板;FSS是vWF-A1介导的血小板CD40L表达的启动开关;随着剪切应力累积(shear stress accumulation,SSA)的增加,血小板CD40L的表达水平呈现先上升后下降的趋势,当SSA达到2 Pa·min时,血小板CD40L表达量达到峰值。结论vWF-A1、FSS和SSA调控血小板表面CD40L的表达,SSA促进了血小板表达CD40L的能力。

血流剪切力调节血小板表面CD40L的分泌

目的血小板细胞趋化因子CD40L高表达于活化的血小板表面,是介导血小板积聚、白细胞炎症反应的关键分子。血流剪应力环境对血小板CD40L分泌的影响尚不明晰。揭示血小板CD40L分泌的力学调控机制。方法血小板取自健康志愿者,血管性血友病因子VWF的A1结构域及其突变体G1324S和R1308L由本实验室制备。实验在平行平板流动腔系统中进行,流动腔底板通过分别铺涂A1、G1324S和R1308L而功能化。将血小板悬浮液缓慢灌注至流动腔的腔体内。

生脉散对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制

目的探讨生脉散对HepG2细胞胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,分别用葡萄糖氧化酶法、RT-PCR、Western blot检测生脉散对HepG2细胞葡萄糖代谢、PPARγ表达的影响。结果与模型组和吡格列酮组比较,生脉散组HepG2细胞上清液中葡萄糖含量降低,细胞内糖原含量增高(P<0.01或0.05)。吡格列酮组和生脉散组PPARγ表达高于模型组(P<0.01),但高剂量生脉散组与吡格列酮组差异无统计学意义(P>0.05)。结论生脉散可改善胰岛素抵抗HepG2细胞的糖代谢,其机制可能与上调PPARγ表达有关。