MPTP建立帕金森病猴模型的研究进展

帕金森病(parkinson’s disease,PD)是以静止性震颤、肌强直和运动徐缓为主要临床表现的神经退行性病变,当今医学只能延缓其进展而不能治愈。成功复制出与人类发病机理相似的PD实验动物模型是解决这一难题的关键环节。非人灵长类动物生理、生化机制与人类极其类似,且利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD模型在医学研究中的应用越来越广泛。笔者就近些年应用MPTP制作PD猴模型方面的研究进展作一综述。

慢性帕金森病小鼠模型行为学和肾上腺的改变

目的:观察C57BL小鼠用MPTP进行慢性PD造模后行为学和肾上腺的病理改变。方法:将20只雄性老年C57BL/6J小鼠,随机分为造模组和对照组各10只。造模组给予MPTP药5周,对照组给予相同剂量的生理盐水,造模成功后,观察并统计两组行为学评分:爬杆试验、悬挂实验、游泳实验。取肾上腺进行HE、PAS(糖原染色)、高迁移率族蛋白1(HMGB1)染色,并观察对比两组肾上腺的病理学改变。结果:造模组小鼠和对照组比较,行为学评分差异有统计学意义(P<0.05)。造模组小鼠肾上腺:肾上腺组织有损害,炎性细胞浸润,被膜与各带、髓质之间分界基本不清,皮质层变薄,部分呈局灶性坏死,HMGB1在肾上腺上的表达也明显高于对照组。结论:老化、炎症和肾上腺的结构改变可能与PD的发病有一定的相关性。

帕金森病治疗的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是一种中老年常见的神经退行性疾病。传统观念认为，PD为运动障碍性疾病，以运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势和平衡障碍为特征。病理基础为脑干尤其是黑质的路易体沉积和多巴胺能神经元减少。2014年TheLancet杂志上发表了一篇来自加拿大太平洋帕金森研究中心Stoessl教授的评论：PD是常见的神经系统退行性病变。