PD-L1表达与CD8阳性T细胞在乳腺癌中相关性探讨

目的旨在探讨PD-L1表达与CD8阳性T细胞在乳腺癌中的相关性,分析PD-L1与乳腺癌分子分型及预后的关系。方法采用免疫组织化学方法检测潍坊市人民医院病理科144例乳腺癌术后石蜡样本中PD-L1表达水平、CD8阳性T细胞数量,结合ER、PR、Ki-67、HER-2表达及p53蛋白表达情况,分析PD-L1、CD8阳性T细胞、分子分型及患者临床资料相关性。结果22.9%乳腺癌标本中PD-L1高表达(33/144),15.3%乳腺癌标本中CD8阳性T细胞增多(22/144),二者比较有统计学意义(P=0.01);PD-L1、p53的表达在乳腺癌四种分子分型中存在差异(P<0.01),且与四种分子分型的恶性程度相关(P<0.01);绝经后患者肿瘤组织中PD-L1表达明显增高(P=0.03);Ki-67指数30%以上患者PD-L1表达增高(P=0.02)。结论PD-L1表达与CD8阳性T细胞数量显著正相关;PD-L1表达水平与乳腺癌分子亚型相关;PD-L1的表达水平可为作为检测指标为乳腺癌患者的预后评估提供参考。

腮腺皮脂淋巴腺癌1例

患者女性,63岁,2月前发现右侧面部肿物,无疼痛及不适。查体:右侧耳下腮腺区触及一实性肿物,大小约为3 cm×2.5 cm,质软,无压痛,活动度较好。CT报告右腮腺区结节样稍高密度影,边界清晰,动脉期明显强化。全麻下行腮腺区肿物切除术,术中见肿物位于腮腺深叶,与周围组织粘连,有包膜。

T细胞活化核因子5与胸腺瘤合并重症肌无力的相关性研究

目的 T细胞活化核因子5(NFAT5)具有促进T细胞发育和激活T细胞作用,通过诱导不同靶基因实现免疫调节功能。该研究旨在探讨NFAT5与胸腺瘤合并重症肌无力(MG)的相关性及其作用机制。方法免疫组织化学(IHC)检测NFAT5在胸腺瘤中蛋白表达与是否合并MG有关。通过生物信息网站预测NFAT5的微小RNA(miRNA)及下游靶基因,应用RT-q PCR与IHC在临床病理样本中对miRNA和靶基因进行验证。结果应用IHC在56例胸腺瘤石蜡标本中检测NFAT5,NFAT5在单一胸腺瘤组(T组,32例)阳性率高于伴MG胸腺瘤组(MT组,24例),差异具有统计学意义(P=0.006)。通过生物信息网站预测NFAT5的microRNA和下游基因,得出NFAT5的下游基因为CD4,miRNA-17-5p靶向调控NFAT5。在10例胸腺瘤石蜡标本中(T组5例;MT组5例),通过RT-q PCR检测miRNA-17-5p,结果显示miRNA-17-5p在T组表达低于MT组,差异有统计学意义(P=0.033)。在56例胸腺瘤石蜡标本中,应用IHC检测到CD4在T组阳性率高于MT组,差异有统计学意义(P=0.034)。在T组和MT组中,NFAT5与CD4表达均呈正相关(P<0.05)。结论 NFAT5在T组中的表达高于MT组,说明NFAT5在胸腺瘤中对MG发病起到一定抑制作用。miRNA-17-5p可能在胸腺瘤微环境中靶向抑制NFAT5,从而抑制CD4+T细胞表面的CD4,减少CD4+T细胞反应,促进MG的发生。

三阴性乳腺癌免疫治疗中咖啡酸苯乙酯增效作用探讨

目的 探讨咖啡酸苯乙酯(CAPE)联合程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)抑制剂对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 取对数生长期MDA-MB-231细胞分为对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组、联合组,分别用MTT、Transwell实验检测以上4组细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果 MTT实验结果显示,PD-1/PD-L1抑制剂(F=133.628,P<0.001)、CAPE(F=133.629,P<0.001)对MDA-MB-231细胞增殖抑制作用均呈浓度依赖性。PD-1/PD-L1抑制剂和CAPE半数抑制浓度分别为10.38和13.64 mg/L。对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组和联合组D值分别为0.63±0.01、0.39±0.02、0.56±0.01和0.26±0.03,PD-1/PD-L1抑制剂与CAPE两种药物处理MDA-MB-231细胞存在协同作用,F=5.787,P=0.043。对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组和联合组细胞迁移数分别为(954.67±27.74)、(601.33±7.08)、(656.92±3.91)和(202.42±31.00)个,PD-1/PD-L1抑制剂与CAPE同时处理MDA-MB-231细胞存在协同作用,F=106.032,P=0.003。对照组、PD-1/PD-L1抑制剂组、CAPE组和联合组侵袭细胞数分别为(842.67±16.04)、(495.75±6.88)、(586.17±8.26)和(116.00±7.55)个,PD-1/PD-L1抑制剂与CAPE同时处理MDA-MB-231细胞存在协同作用,F=17.096,P<0.001。结论 CAPE能增加MDA-MB-231对PD-1/PD-L1抑制剂的敏感性,CAPE在PD-L1免疫靶向治疗乳腺癌中可能具有协同作用。