慢性阻塞性肺疾病急性加重期发病机制的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是临床常见呼吸系统疾病之一,慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)是症状的急性发作以及病情恶化,包括呼吸困难和(或)咳嗽、咳痰症状加重,可能伴有呼吸急促。COPD急性加重的频次越高越不利于患者的预后,并且增加家庭及社会负担。AECOPD发病机制目前仍不完全清楚,其发病与多种因素有关。本文就环境因素、呼吸道与肠道菌群、病毒、嗜酸性粒细胞、免疫功能等方面进行综述,旨在提高对AECOPD发病机制的全面认识,对预防和治疗该疾病具有重要意义。

免疫调节机制在免疫性血小板减少症中的研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种罕见血液学疾病,属于获得性自身免疫性疾病。免疫紊乱是其最主要原因,其发病机制越来越受大家关注。目前研究显示自身抗血小板抗体的产生、Th1细胞/Th2细胞及Th17细胞/调节性T(Treg)细胞比例失衡、细胞毒性T淋巴细胞高增殖及低凋亡、调节性B淋巴细胞数量减少及功能障碍、细胞凋亡、遗传及细胞自噬等在ITP的发病机制中发挥关键作用,该文从以上6个方面综述了近年发现的参与ITP发病的各种复杂机制,以期更全面地了解影响ITP发生发展的因素,旨在为ITP的治疗提供新的思路和靶点。

耐碳青霉烯类大肠埃希菌耐药基因检测及同源性分析

目的探讨耐碳青霉烯类大肠埃希菌(carbapenem-resistan Escherichia coli,CREco)的耐药基因分布情况,并进行同源性分析,为细菌感染的治疗和预防其传播提供理论依据。方法自2016年1月至2022年7月济宁医学院附属医院住院患者分离出的大肠埃希菌1311株中筛选出CREco 16株。最低抑菌浓度法进行药敏试验,聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增碳青霉烯酶基因及喹诺酮类耐药基因,对阳性基因进行测序比对,用脉冲场凝胶电泳检测菌株间的同源性。结果16株CREco仅对个别抗生素敏感,对多数抗生素表现为耐药,其中对β-内酰胺类和喹诺酮类耐药率最高。经PCR扩增发现,100%携带碳青霉烯酶基因,包括NDM-1型13株,NDM-5型3株,KPC-2型8株,未检测出OXA、IMP和VIM。喹诺酮类耐药基因中,5株扩增出qnrS基因,14株扩增出aac(6’)-Ib基因。脉冲场凝胶电泳分型共获得12种谱型,C谱型最多,为流行谱型。结论CREco耐药形势严峻。碳青霉烯酶以NDM-1最常见,其次为KPC-2。喹诺酮类耐药基因aac(6’)-Ib阳性率最高。脉冲场凝胶电泳分型呈现多态性,C谱型在院内存在流行趋势。应加强CREco耐药基因的监测,采取感染控制措施以帮助遏制耐药菌的传播。

儿童发热门诊患者血清淀粉样蛋白A对NLR影响的研究

目的:探讨儿童发热门诊患者不同性别及年龄组的血清淀粉样蛋白A (SAA)对中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)结果的影响。方法:回顾性分析济宁医学院附属医院儿童发热门诊399例患者资料,并收集SAA及NLR测定数据,对所有结果进行统计学分析。结果:不同浓度的SAA对NLR具有显著不同的影响(P 0.05)。和低年龄组比较,中年龄组NLR增加1.72 (P < 0.05),而高年龄组NLR则增加2.54 (P < 0.05)。NLR和SAA存在正相关(r = 0.487),NLR随着SAA的增加而增加。结论:儿童发热门诊患者SAA与NLR增高存在一定的正相关关系,并受不同年龄及不同浓度的SAA的影响。

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血血小板相关抗体和白细胞介素18的检测

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿治疗前后外周血血小板相关抗体(PAIgG)和白细胞介素18(IL-18)的变化,分析IL-18和PAIgG在急性ITP患儿发病机制中的作用。方法用流式细胞仪检测外周血PAIgG表达含量,ELISA法检测血浆中IL-18的含量,血细胞分析仪计数血小板(PLT)数量。结果急性ITP组治疗前PLT数量明显低于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后PLT数量与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05);治疗前PAIgG表达量明显高于治疗后及对照组,差别均有统计学意义(P<0.01),治疗后的PAIgG表达量高于对照组,差别有统计学意义(P<0.05);治疗前IL-18含量均低于治疗后及对照组,差别有统计学意义(P<0.01),治疗后与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。PAIgG在治疗前后与血小板含量均呈负相关(r值分别为-0.87,-0.81,P<0.05),而IL-18含量在治疗前后与血小板含量均呈正相关(r值分别为0.76,0.74,P<0.05),IL-18含量和PAIgG表达在治疗前后均呈负相关(r值分别为-0.81,-0.79,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中IL-18含量在治疗前后和PAIgG表达量有较好的相关性,IL-18的检测能够反映出急性ITP患儿外周血中PAIgG表达量的变化,PAIgG及IL-18在急性ITP发病机制中发挥了重要作用。

急性ITP患儿外周血中CD_4^+CD_(25)^+Foxp^(3+)Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)的发病机制。方法选择35例AITP患儿(AITP组)和30例健康查体者(对照组),用流式细胞仪检测外周血CD4+CD2+5Foxp3+调节性T(Tr)细胞数量及占CD4+细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞/CD4+细胞分别为0.11±0.04、0.15±0.02,IL-7分别为(2.32±0.53)、(0.44±0.80)pg/ml,P均<0.05;AITP组外周血IL-7水平与CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞/CD4+细胞呈负相关(r=0.71,P<0.05)。结论CD4+CD2+5Foxp3+Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γmRNA表达及其与血清白细胞介素-2的相关性

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿外周血淋巴细胞过氧化物酶体增生物活化受体γ(PPAR-γ)mRNA表达变化及其与血清白细胞介素-2(IL-2)的相关性。方法急性ITP组为急性ITP患儿53例,对照组为同期体检儿童50例;反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中IL-2水平。结果急性ITP组患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达显著高于对照组(P<0.05),血清中IL-2的含量显著低于对照组(P<0.05);急性ITP患儿血清中的IL-2含量与外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达呈负相关(r=0.81,P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γmRNA的表达可能抑制了IL-2的生成,PPAR-γ与IL-2可能参与了急性ITP的发病过程。

急性特发性血小板减少性紫癜患儿外周血血小板抗体、调节性T淋巴细胞水平的检测及临床意义

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患儿治疗前后外周血血小板相关抗体(PAIgG)、CD4+、CD25+、Foxp3+调节性T淋巴细胞(Tr细胞)的变化,探讨Tr细胞与PAIgG之间的相关性,分析Tr细胞及PAIgG在急性ITP患儿发病机制中的相互作用。方法用流式细胞仪检测外周血PAIgG和Tr细胞的数量,血细胞分析仪计数血小板(PLT)含量。结果急性ITP患儿治疗前外周血PLT数量、Tr细胞均低于健康对照组(均为P<0.05),而PAIgG含量高于健康对照组(P<0.05);随着病情痊愈或好转,血小板数量、Tr细胞含量达到正常值或接近正常值,而PAIgG含量仍然较高(均为P<0.05),PAIgG在治疗前与血小板含量呈负相关(痊愈组及好转组:r值分别为-0.81,-0.78,均为P<0.05),Tr细胞含量在治疗前与血小板含量呈正相关(r值分别为0.76、0.81,均为P<0.05),Tr细胞含量与PAIgG含量在治疗前呈负相关(r值分别为-0.64、-0.73,均为P<0.05)。结论急性ITP患儿外周血中Tr细胞数量和PAIgG含量、PLT数量均有较好的相关性,检测指标Tr细胞数量能够反映急性ITP患儿外周血中PAIgG和PLT数量的变化,Tr细胞水平的降低反映了机体的免疫功能状态降低,PAIgG及Tr细胞在急性ITP发病机制中发挥了重要作用。

结缔组织病合并血小板减少患者PLT与SII、PLR、PDW的相关性研究

目的:探索系统性免疫炎症指数、血小板与淋巴细胞的比值、血小板体积分布宽度在结缔组织病合并血小板减少患者中的相关性。方法:选取2015年1月至2022年8月在我院就诊的结缔组织病合并血小板减少患者作为研究对象,将血小板计数作为筛查条件,选取50 ≤ 血小板计数 < 100 × 109/L的患者分为轻度血小板减少组,选取20 ≤ 血小板计数 < 50 × 109/L的患者分为中度血小板减少组,选取血小板计数 < 20 × 109/L的患者分为重度血小板减少组,将三组间的临床数据进行比较,描述样本人群。通过斯皮尔曼分析法分析三组患者系统性免疫炎症指数、血小板与淋巴细胞的比值、血小板体积分布宽度与血小板的相关性。结果:三组系统性免疫炎症指数、血小板与淋巴细胞的比值、血小板体积分布宽度比较,差异均有统计学意义(均P < 0.05),患者血小板数值与血小板与淋巴细胞的比值、系统性免疫炎症指数均呈正相关,与血小板体积分布宽度呈负相关。结论:结缔组织病合并血小板减少患者的血小板减少程度与系统性免疫炎症指数、血小板与淋巴细胞的比值、血小板体积分布宽度存在一定的变化规律,为评估结缔组织病患者血小板情况提供了可供参考的实验室指标。

PPAR-γ配体对Jurkat T淋巴瘤细胞NOS活性的影响

目的探讨在人类Jurkat系T肿瘤细胞内,不同浓度的过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)配体对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意义。方法Jurkat系T淋巴肿瘤细胞随机分为对照组和1,5,10,15,20μmol/L罗格列酮实验组,对照组不加药物,每组设5个重复,培养12h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液中NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果PPAR-γmRNA逆转录产物的含量随着用药浓度的增大而依次升高,各实验组用药12h后的NOS活性均显著高于对照组NOS的活性[(0.415±0.075)U/mLvs(0.552±0.056)U/mL,(0.402±0.08)U/mLvs(0.643±0.036)U/mL,(0.429±0.046)U/mLvs(0.716±0.026)U/mL,(0.443±0.026)U/mLvs(0.749±0.038)U/mL,(0.431±0.04)U/mLvs(0.861±0.013)U/mL,P<0.05],且PPAR-γmRNA逆转录产物的含量与NOS活性呈正相关(r=0.918,P<0.05)。结论在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以浓度依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径来发挥相应的抗瘤作用。

检验科临床沟通模式的探讨及住培医师在沟通中的作用

检验医学在很大程度上推动着临床医学的发展,医院的检验科与临床科室相得益彰,相辅相成密不可分。通过结合该院检验科的沟通实践,介绍检验科与临床科室之间的沟通措施及认识体会、实施效果,旨在探讨检验科与临床科室之间的沟通模式,如何有效地发挥检验科住培医师的作用,对当前较薄弱而需亟待加强的该方面工作提供一定的参考。

Wnt信号通路在自身免疫性疾病中的作用研究进展

Wnt信号通路的异常激活与许多人类疾病的发病机制有关,越来越多的研究表明,Wnt信号通路的异常调控在多发性硬化症、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、原发性干燥综合征等自身免疫性疾病(AID)的发病机制中发挥着关键作用。该文综述了自身免疫性疾病中Wnt通路相关的最新研究进展,展现了近年来对Wnt信号通路在自身免疫性疾病中的致病作用的认识,以期能更加全面地了解Wnt信号通路与自身免疫性疾病发生发展的关系,旨在为自身免疫性疾病的治疗提供新思路。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的研究进展

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcino-embryonic antigen related cellular adhesion molecule1,CEACAM1),也被称作CD66a、胆汁糖蛋白(biliar glyeoprotein,BGP)或者细胞-细胞黏附分子(C-CAM),是一种细胞表面跨膜糖蛋白,也是癌胚抗原家族的一个成员,属于免疫球蛋白超家族黏附分子。CEACAM1广泛地表达于上皮细胞和血管内皮细胞上,可以阻止肿瘤的生长及上皮细胞的增殖,诱导上皮细胞的凋亡,阻止T淋巴细胞的活化,刺激B淋巴细胞的增殖,抑制T细胞和NK细胞的细胞毒性效应,阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性,延迟粒细胞和单核细胞的凋亡,促进肿瘤细胞的侵袭,增强内皮细胞的活力,促进血管的形成,调节血管的再塑等,发挥着许多重要的生物学功能。

急性ITP患儿外周PPAR-γ mRNA表达变化及与IL-18水平的相关性

目的检测急性特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)患儿外周血浆中IL-18对血淋巴细胞PPAR-γmRNA表达变化影响。方法序贯收集符合试验入选标准的急性ITP患儿53例,同时收集相匹配的同期体检儿童50例作为对照。将血液标本平均分为5份,在取样1、24、48、72 h后,分别采用RT-PCR法检测ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ mRNA的表达,蛋白免疫印迹(western blot)检测PPAR-γ蛋白的含量,ELISA法检测血浆中IL-18水平。结果急性ITP组白细胞表达PPAR-γ蛋白在1、24、48、72 h与对照组PPAR-γ蛋白分别相比均明显增强,差异有显著性(t1=7.52,t24=16.38,t48=9.65,t72=12.34,均P<0.05);急性ITP患儿在不同的时间点测定的PPAR-γ mRNA表达水平明显均高于正常对照组(t1=9.25,t24=14.24,t48=8.69,t72=16.14,均P<0.05),同样发现急性ITP患儿血浆IL-18水平均显低于正常对照组(t1=6.38,t24=9.65,t48=8.91,t72=7.19,均P<0.05);血浆IL-18水平与PPAR-γ mRNA表达呈负相关(r=-0.89,P<0.05)。结论血浆中IL-18生成量的减少可能导致了急性ITP患儿外周血淋巴细胞PPAR-γ表达的增加,调控Th1/Th2细胞分化功能出现障碍,使有效的免疫抑制作用降低,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,使得浆细胞产生抗血小板抗体增多,促进了血小板的破坏。

PPAR-γ配体对T淋巴瘤细胞NO生成诱导时间效应的研究

目的探讨在人类Jurkat系T肿瘤细胞内,过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)对一氧化氮(NO)生成的影响及意义。方法Jurkat系T淋巴肿瘤细胞分成对照组和试验组。试验组用相同浓度(20μmol/L)的PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮(TZD)类药物罗格列酮刺激Jurkat系T肿瘤细胞(对照组不加药物),用药6h、12h、18h、24h和30h后用硝酸还原酶法检测NO含量,反转录聚合酶链(RT-PCR)法检测T肿瘤细胞PPAR-γmRNA表达情况。结果PPAR-γ的含量随着用药时间的延长而升高,用药后NO在第6h、12h、18h、24h和30h的含量均显著高于用药前NO的含量(P<0.05),NO表达量与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.87,P<0.05)。结论在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NO生成,PPAR-γ可能通过NO途径来发挥相应的生理功能。

ITP小鼠模型中NO/NOS对ROS生成影响作用的研究

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠体内,一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)对活性氧(ROS)生成的影响及意义。方法 ITP模型小鼠分成NO供体药物硝普钠(SNP)组和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,SNP组用相同浓度(1mg/ml)的NO供体药硝普钠稀释液进行腹腔注射,PBS对照组使用相同体积的磷酸盐缓冲液进行腹腔注射,用药第5min,15min,25min,35min和45min后,ELISA法检测外周血中NO、NOS的表达及ROS浓度。结果 SNP组小鼠血清中NO及NOS在第5min,15min,25min,35min和45min的浓度均高于PBS对照组(均P<0.05)。在SNP组中,NO含量及NOS活性随着用药时间的延长而升高,各测量时间点NO含量及NOS活性均具有统计学差异(均P<0.05),ROS浓度随着时间的延长而增加(均P<0.05),NO表达量与ROS浓度呈正相关(r=0.76,P<0.05),NOS表达量与ROS浓度也呈正相关(r=0.82,P<0.05)。结论在ITP小鼠模型内,NO供体药物硝普钠以时间依赖的形式增加ROS的生成,硝普钠可能通过ROS途径来发挥相应的生理功能。

新型PH-20疫苗不同注射方式对雌性豚鼠免疫应答和避孕效果的影响

目的观察以等比方法配制的新型精子表面特异性透明质酸酶(PH-20)疫苗的不同注射方式对豚鼠免疫应答和避孕的影响。方法 60只雌性豚鼠随机分为两大组(直肠注射组和腹腔注射组),每组再分为3个小组(实验1组、实验2组和对照组,每小组各10只),用电镜观察该新型PH-20疫苗的形态,应用双夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测豚鼠阴道分泌物中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)的水平、放射免疫分析法检测血液sIgA的水平、竞争ELISA技术检测血液PH-20特异性抗体的水平。结果直肠注射组和腹腔注射组豚鼠血液和阴道分泌物中sIgA、PH-20抗体含量均较对照组升高(P均<0.05);实验1组(添加弗氏完全佐剂)豚鼠在各测量时间点血液和阴道分泌物中sIgA、PH-20抗体含量均较实验2组(未添加弗氏完全佐剂)高(P均<0.05)。直肠注射组(50%)和腹腔注射组(76.7%)总阳性怀孕率相比有显著性差异(P<0.05)。结论该新型PH-20疫苗具有较高的免疫活性,能诱导机体产生明显的体液反应,且直肠注射诱导免疫优于腹腔注射。用弗氏完全佐剂均能增强两种注射方式的避孕效果。

新方法制备的PH-20疫苗的鉴定及其避孕效果观察

目的观察以等比方法配制的PH-20偶联体疫苗以直肠方式注射后对豚鼠的免疫避孕效果。方法 45只雌性豚鼠随机分为3组,每组15只,实验1组注射新研发的PH-20疫苗,实验2组注射纯化的PH-20蛋白,而对照组注射等体积的生理盐水。用电镜观察该偶联体疫苗形态,Bradfords法测定免疫刺激复合物(ISCOM)中PH-20蛋白结合量,用竞争ELISA技术分别于注射后第2、4、6、8周检测血液中PH-20特异性抗体的水平。结果 ISCOMmat-PH-20偶联体疫苗呈典型的蜂窝状,颗粒直径28～32 nm,ISCOMmat-PH-20偶联体中PH-20的结合量约为0.057 9 mg/mL,实验1组血液中的PH-20特异性抗体水平在第2、4、6、8周与实验2组、对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。实验1组PH-20特异性抗体含量在第2、4、6周逐渐升高(P<0.05),而PH-20特异性抗体含量第8周与第6周相比,差异无统计学意义(P>0.05)。实验2组在第2、4、6周时,PH-20特异性抗体水平与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),但组内第2、4、6周之间比较差异无统计学意义(P>0.05),而PH-20特异性抗体含量从第6周开始下降,第6周与第8周相比差异有统计学意义(P<0.05),第8周与对照组相比无明显变化(P>0.05)。直肠注射8周后,实验1组与实验2组的雌性豚鼠的受孕率差异有统计学意义(2=52.84,P<0.05)。结论该偶联体疫苗具有较高的免疫活性,能诱导机体产生明显的体液反应,且持续时间较长,获得的避孕效率明显升高。

PPAR-γ配体对T淋巴瘤细胞NOS活性影响的研究

目的:探讨人类Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意义。方法:以Jurkat系T淋巴肿瘤细胞为研究对象,试验组采用PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮处理,分别在用药6h、12h、18h、24h和30h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γ mRNA表达情况。结果:PPAR-γ mRNA表达量随用药时间的延长而升高,用药后在第6h、12h、18h、24h和30h的NOS活性均显著高于用药前NOS活性,差异有统计学意义(P<0.05),且NOS活性与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.905,P<0.01)。结论:在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径对靶因子进行调节,发挥相应的抗瘤作用。

形态学阅片竞赛在检验住培医师临床检验实践中的应用

检验住培学员对外周血涂片形态学识别能力的提高有赖于建立和实施严格高效的培训和考核措施。本文通过探讨不同形式的形态学阅片竞赛在检验住培医师临床检验实践中的应用,建立了一套培训和考核体系。该体系适合我国目前检验医学发展现状的检验医师临床能力培养方式,为更好地发挥检验住培医师为临床和患者服务具有重要意义,可在各级医院形态学检验住培人员的能力培训及考核工作中推广应用。