氟桂利嗪对大鼠偏头痛模型三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3的影响

目的观察氟桂利嗪对大鼠偏头痛模型三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NALP3)炎性小体及白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法选择健康成年雄性SD大鼠55只,取20只随机分为4组,每组5只,分别为空白组、致炎剂1d组、致炎剂3d组、致炎剂7d组,采用免疫印迹方法检测IL-1β的表达。取25只随机分为5组,每组5只,分别为预防对照组、0.5mg/kg氟桂利嗪组、1mg/kg氟桂利嗪组、2mg/kg氟桂利嗪组和4mg/kg氟桂利嗪组,采用免疫印迹法检测各组三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达。预防对照组和2mg/kg氟桂利嗪组(每组5只)采用免疫荧光方法观察三叉神经节内NALP3炎性小体及IL-1β的表达情况。结果与空白组比较,致炎剂1、3、7d组IL-1β表达明显增高(0.606±0.069,0.868±0.077,0.952±0.098 vs 0.384±0.027,P<0.01)。与预防对照组比较,2mg/kg氟桂利嗪组、4mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1前体、胱天蛋白酶1、IL-1β表达明显降低(P<0.01)。2mg/kg氟桂利嗪组NALP3、胱天蛋白酶1、IL-1β荧光红斑较预防对照组明显减弱。结论氟桂利嗪抑制三叉神经初级伤害感觉神经元的炎症作用可能是偏头痛预防治疗的重要机制之一。

头痛宁对偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节IL-1β表达影响

目的:研究头痛宁对反复发作性偏头痛大鼠硬脑膜及三叉神经节IL-1β(interleukin-1beta)表达的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠60只,初始质量180~220 g。先取20只随机分为4组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂(inflammatory soup,IS)1天组(IS1)、致炎剂3天组(IS3)和致炎剂7天组(IS7),建立反复发作性偏头痛大鼠模型;再取25只随机分为5组,每组5只,分别为致炎剂7天对照组(IS7)、0.375 g/kg头痛宁干预组(T1)、0.75 g/kg头痛宁干预组(T2)、1.5 g/kg头痛宁干预组(T3)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),取硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫印迹分析(western blot)及IL-1βm RNA实时荧光定量PCR检测。最后取15只,随机分为3组,每组5只,分别为生理盐水7天组(sham)、致炎剂7天组(IS7)和3.0 g/kg头痛宁干预组(T4),灌流固定后各组分别取大鼠硬脑膜及三叉神经节进行IL-1β蛋白免疫荧光检测。结果:(1)与生理盐水7天组比较,致炎剂7天组IL-1β的表达在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.01)均明显升高;(2)与致炎剂7天组相较,在大鼠硬脑膜/三叉神经节,0.75 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)、1.5 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.05)和3.0 g/kg头痛宁干预组(P<0.01/P<0.01)IL-1β表达均明显降低,0.375 g/kg头痛宁干预组IL-1β表达下降不明显;(3)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组三叉神经节神经元细胞胞质内免疫荧光斑点数明显减少,大鼠硬脑膜未能成功染色;(4)与致炎剂7天组相较,3.0 g/kg头痛宁干预组在硬脑膜(P<0.01)及三叉神经节(P<0.05)IL-1βm RNA表达均减少。结论:头痛宁抑制硬脑膜及三叉神经节IL-1β基因转录,下调IL-1β的表达可能是其治疗偏头痛的机制之一。

不明原因性晕厥与右向左分流相关性的病例对照研究

目的本研究旨在使用对比增强TCD(c-TCD)探索右向左分流(RLS)发生率及分流量大小与不明原因性晕厥的关系,以期为不明原因性晕厥的诊疗提供新思路。方法纳入不明原因性晕厥患者74例作为晕厥组,并纳入与之年龄、性别相匹配的健康人群74人作为对照组,应用对比c-TCD评估两组间RLS发生率、分流量大小以及分流类型的差异。结果晕厥组与对照组RLS阳性率分别为40.54%和20.27%,大量分流率分别为20.27%和4.05%,差异均有统计学意义(P=0.007;P=0.003);而晕厥组潜在型RLS占43.33%,固有型占56.66%,对照组潜在型RLS占53.33%,固有型占46.66%,两组间在分流类型方面差异无统计学意义(P=0.528)。结论心脏右向左分流,尤其是大量分流,可能与不明原因性晕厥的发生有关。c-TCD可作为临床诊断右向左分流的有效方法。

LGI1抗体相关边缘叶脑炎1例及文献复习

LGI1抗体相关的边缘叶脑炎是以突发认知及情感变化、癫痫发作为主要特点的自身免疫性疾病,很少伴发肿瘤且对免疫治疗反应较好,及时诊断及治疗有助于患者的远期预后。报道本院收治的LGI1抗体脑炎1例。

抗LGI 1抗体自身免疫性脑炎反复误诊1例

本文报告1例反复误诊的抗LGI 1抗体自身免疫性脑炎。患者以精神情绪异常起病,血钠低,初始头颅MR影像表现正常,外院误诊为低钠血症脑病。补钠后出现左侧面臂肌张力障碍,复查头颅MR出现双侧基底节、双侧额叶,左侧颞叶、海马病变,再次误诊为渗透性脱髓鞘综合征。后LGI 1抗体阳性,予激素治疗后好转。双侧基底节受累可能为抗LGI 1自身免疫性脑炎早期特征性影像表现,基底节-颞叶内侧-额叶环路网络可能为面臂肌张力障碍产生的潜在机制。如果患者出现双侧基底节区病变,要考虑抗LGI 1抗体自身免疫性脑炎的可能。

肯尼迪病3例并文献复习

目的分析探讨肯尼迪病(KD)临床特点。方法收集我院3例KD患者的病例资料,对KD的临床表现、基因型特征及电生理检查进行分析总结。结果3例患者均为男性,年龄30~53岁,以进行性近端肢体无力,乳腺发育、性功能减退、感觉障碍为主要临床表现,实验室检查可见肌酶轻中度增高,性激素分泌紊乱。肌电图提示广泛神经源性损害。基因检测明确三位受检者AR基因CAG重复次数均大于40次。结论KD是一种累及下运动神经元的缓慢进展的神经变性性遗传病,可伴有男性乳房发育、性功能减退等雄激素不敏感症状,电生理检查见感广泛慢性进行性神经源性损害,可伴有感觉、运动神经传导波幅下降,基因检测可明确诊断。

托吡酯抑制偏头痛模型大鼠三叉神经节内NALP3炎性小体和白介素1β的表达

目的探讨托吡酯对偏头痛模型大鼠三叉神经节内核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NALP3）炎性小体及白介素-1β（IL-1β）表达的影响。方法40只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为8组：空白组、生理盐水组、模型组、预防对照组、10 mg/kg托吡酯组、30 mg/kg托吡酯组、60 mg/kg托吡酯组和90 mg/kg托吡酯组，每组5只。采用致炎剂反复刺激硬脑膜法建立偏头痛模型，其中空白组不做任何处理，生理盐水组给予生理盐水刺激硬脑膜，不同浓度托吡酯组给予模型大鼠不同浓度托吡酯处理，预防对照组给予模型大鼠含1 %Tween80的生理盐水处理。最后一次给药后3 h，采用Western blotting检测各组大鼠三叉神经节内NALP3、胱天蛋白酶1前体（pro-Caspase-1）、胱天蛋白酶1（Caspase-1）、IL-1β的表达量，并选择出最佳托吡酯浓度行后续实验。10只雄性成年SD大鼠按随机数字表法分为对照组（与预防对照组干预相同）和托吡酯组（与60 mg/kg托吡酯组干预相同），每组5只。采用免疫荧光染色观察三叉神经节内NALP3、Caspase-1、IL-1β的表达情况。结果与空白组比较，生理盐水组NALP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β表达量差异均无统计学意义（P〉 0.05）；与生理盐水组比较，模型组NALP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β表达量明显增加，差异均有统计学意义（P〈0.05）；与预防对照组比较，60 mg/kg托吡酯组、90 mg/kg托吡酯组NALP3、pro-Caspase-1、Caspase-1、IL-1β表达量明显降低，差异均有统计学意义（P〈0.05）。与对照组比较，托吡酯组NALP3、Caspase-1、IL-1β免疫荧光染色强度明显减弱。结论托吡酯能够抑制偏头痛模型大鼠三叉神经节内NALP3炎性小体和IL-1β表达，其可能是偏头痛预防治疗的重要机制之一。

颅咽管瘤瘤内脓肿误诊脑脓肿(附1例报告及文献复习)

目的探讨颅咽管瘤瘤内脓肿的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗方法的选择。方法报道1例误诊为脑脓肿,术后病理证实为颅咽管瘤瘤内脓肿病例,结合文献复习进行分析。结果患者男性,47岁,反复头痛、发热7个月余,外院发现鞍区占位6个月。增强MRI检查提示患者鞍区环形薄壁强化灶,压迫垂体,视交叉,下丘脑,经积极抗感染治疗后感染迁延不愈,症状持续不缓解。后经神经外科手术治疗,术后病理证实为鞍区颅咽管瘤伴感染。结论临床无明显诱因且经抗感染治疗效果不佳患者需考虑肿瘤并发感染可能。