MiR-103a通过TAK1介导的NF-κB信号通路保护炎症诱导的心肌细胞损伤的研究

目的研究miR-103a表达对炎症诱导的H9C2心肌细胞凋亡的影响,并探讨其分子机制与转化生长因子β活化激酶1(TAK1)及其介导的NF-κB信号通路的关系。方法通过肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理H9C2细胞建立炎症诱导的H9C2心肌细胞凋亡体外模型。将不同处理的H9C2细胞分为对照组、TNF-α组、TNF-α+miR-nc组、TNF-α+miR-103a组、TNF-α+si-nc组、TNF-α+si-TAK1组、miR-nc+AAV-nc组和miR-103a+AAV-TAK1组。对照组不进行任何处理,其他各组(除TNF-α组外)细胞均进行转染,并经20μg/mL TNF-α处理24 h,使用流式细胞仪检测细胞凋亡和CCK-8试剂盒检测细胞活性。通过caspase 3、8和9试剂盒测定凋亡相关蛋白caspase 3、8和9蛋白表达。qRT-PCR检测miR-103a表达,免疫印迹检测TAK1、NF-κB和p-NF-κB蛋白表达。结果与对照组比较,TNF-α组H9C2细胞中miR-103a表达显著降低,TAK1蛋白表达显著升高。过表达miR-103a或敲低TAK1均可显著下调TNF-α诱导的H9C2细胞凋亡(P<0.05),并显著下调caspase 3、8和9蛋白表达(P<0.05)。双荧光素酶基因报告系统检测结果显示:miR-103a靶向抑制H9C2细胞中TAK1表达。过表达miR-103a或下调TAK1均显著降低NF-κB的磷酸化(P<0.05),而过表达TAK1显著降低miR-103a过表达对TNF-α诱导的H9C2细胞凋亡的抑制作用和对NF-κB的磷酸化的抑制作用。结论TNF-α处理H9C2心肌细胞下调miR-103a和上调TAK1蛋白表达,miR-103a可通过靶向抑制TAK1而抑制NF-κB信号通路的激活,最终抑制TNF-α诱导的H9C2心肌细胞凋亡。

辛伐他汀对慢性心力衰竭患者左室收缩功能及血浆脑钠肽水平变化的研究

目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)患者左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)的变化。方法经超声心动图检查,测出64例慢性心力衰竭患者以及20例健康对照者的左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组脑钠肽(BNP)的浓度;将心衰患者随即分为30例常规治疗组和34例加用辛伐他汀组,1个月和6个月时再测定上述指标。结果心衰患者在治疗1个月LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较均无统计学差异(P>0.05),6个月时的上述指标与治疗前比较差异有显著性(P<0.01),辛伐他汀组LVEF较常规治疗组LVEF升高更明显(P<0.05)。心衰患者在治疗前血浆BNP水平均高于正常对照组,治疗1个月和6个月血浆BNP水平均明显下降,但辛伐他汀组与常规治疗组同期比较下降更明显(P<0.05)。两组患者血浆BNP水平与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论长期应用辛伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者心功能和降低血浆BNP水平;慢性心力衰竭患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化,血浆BNP水平可作为治疗慢性心力衰竭的一个灵敏观察指标。

前列地尔联合西地那非治疗肺动脉高压患者的效果

目的:观察前列地尔联合西地那非治疗肺动脉高压(PAH)患者的效果。方法:选取2020年4月至2021年5月该院收治的74例PAH患者进行前瞻性研究,根据随机数字表法将其分为观察组(n=37)和对照组(n=37)。对照组给予西地那非治疗,观察组在对照组基础上联合前列地尔治疗,比较两组临床疗效、治疗前后心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)]水平、肺动脉内径(PA)水平、肺动脉压(PAP)水平和治疗期间不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为94.59%(35/37),高于对照组的72.97%(27/37),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组LVEDD、LVESD、PA、PAP水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,两组LVEF水平均高于治疗前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列地尔联合西地那非治疗PHA患者可提高治疗总有效率,改善心功能指标水平,降低PA和PAP水平,效果优于单纯西地那非治疗。

螺内酯对急性心肌梗死患者左室收缩功能及血浆脑钠肽水平的影响

目的:观察螺内酯对急性心肌梗死(AMI)患者左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)水平变化的影响。方法:经超声心动图检查,测出80例AMI患者以及20例健康对照者的左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2组脑钠肽(BNP)的浓度;将AMI患者随机分为常规治疗组(38例)和螺内酯组(42例),3周和3个月时再测定上述指标。结果:AMI患者在治疗后3周LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(P>0.05),3个月时的上述指标与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),而螺内酯组LVEF较常规治疗组升高更明显(P<0.05)。AMI患者在梗死后24h血浆BNP水平均高于正常对照组,治疗3周和3个月时血浆BNP水平均明显下降,而螺内酯组与常规治疗组同期比较下降更明显(P<0.05)。两组患者血浆BNP水平与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论:长期应用螺内酯可以改善AMI患者心功能和降低血浆BNP水平,而后者的改变早于心脏结构的变化,提示血浆BNP水平可作为治疗AMI的一个灵敏观察指标。

康复治疗对急性心肌梗塞患者血浆脑钠肽水平的影响

目的:观察早期康复治疗对急性心肌梗塞(AMI)患者左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)水平变化的影响。方法:以超声心动图检测80例AMI患者以及20例健康对照者的左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组脑钠肽(BNP)的浓度;AMI患者被随机分为传统治疗组(38例)和早期康复组(42例),3周和3月时再测定上述指标。结果:AMI患者在治疗后3周LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较均无统计学差异(P>0.05),3个月时的上述指标与治疗前比较改善显著(P<0.01),但早期康复治疗组LVEF水平较传统治疗组升高更明显(P<0.05)。AMI患者在梗塞后24h血浆BNP水平均高于正常对照组,治疗3周和3月时血浆BNP水平均明显下降(P<0.01),但早期康复组较传统治疗组下降更明显(P<0.05)。两组患者血浆BNP水平与LVEF呈负相关(P<0.01)。结论:早期康复治疗可以改善AMI患者心功能和降低血浆BNP水平;AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化,可作为观察AMI病情的一个灵敏指标。

氯吡格雷联合不同剂量胺碘酮治疗急性心肌梗死的效果及对患者心功能的影响

目的探讨氯吡格雷联合不同剂量胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)的效果及对患者心功能的影响。方法120例AMI患者随机分为两组,对照组给予氯吡格雷联合低剂量胺碘酮治疗,观察组给予氯吡格雷联合高剂量胺碘酮治疗,比较两组的临床疗效、心功能及不良反应。结果治疗后,观察组的治疗总有效率高于对照组,左心室射血分数高于对照组,左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径均低于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氯吡格雷联合高剂量胺碘酮治疗急性心肌梗死的效果显著,有助于改善患者心功能,且不会明显增加不良反应风险。

辛伐他汀对大鼠血管外膜成纤维细胞增殖迁移和胶原合成的影响

为观察辛伐他汀对血管外膜成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成的影响 ,用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞 ,以四氮唑蓝比色法测定细胞增殖 ,以Sarkar方法测定血管外膜成纤维细胞迁移距离 ,以3 H 脯氨酸掺入法测定胶原合成。结果发现 ,随着辛伐他汀浓度增高血管外膜成纤维细胞的A4 90值呈递减趋势 ,10 -7、10 -6、10 -5和 10 -4mol/L组的A4 90值分别为 0 .2 91± 0 .0 11、0 .2 6 5± 0 .0 0 6、0 .2 34± 0 .0 0 8和 0 .2 14± 0 .0 0 6 ,与对照组(0 .335± 0 .0 18)差异显著 (P均 <0 .0 1) ;随着辛伐他汀浓度增高血管外膜成纤维细胞的迁移距离呈递减趋势 ,10 -7、10 -6、10 -5和 10 -4mol/L组的迁移距离分别为 6 .5± 1.1mm、5 .3± 1.2mm、4 .1± 1.0mm和 2 .9± 0 .9mm ,与对照组 (8.1± 1.8mm)差异显著 (P均 <0 .0 1)。随着辛伐他汀浓度的增高的3 H 脯氨酸掺入率呈递减趋势。 10 -7、10 -6 、10 -5及 10 -4mol/L组血管外膜成纤维细胞的3 H 脯氨酸掺入率分别为 (cpm/ 5 0 0 0细胞 ) 385± 5 1、2 72± 4 8、16 1± 38和 14 1± 36 ,与对照组 (6 5 5± 5 8)差异显著 (P均 <0 .0 1)。此结果提示 ,辛伐他汀可以剂量依赖地抑制血管外膜成纤维细胞增殖、迁移和胶原合成 ,这可能对改善血管重塑有一?

辛伐他汀对急性心肌梗死患者左室收缩功能及血浆脑钠肽水平影响的研究

目的观察辛伐他汀对急性心肌梗死(AMI)患者左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)的影响。方法经超声心动图检测80例AMI患者以及20例健康对照者的左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS),应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组脑钠肽(BNP)的水平。将AMI患者随机分为常规治疗组(38例)和加用辛伐他汀组(42例),3周和3个月时再测定上述指标。结果AMI患者在治疗3周时LVEDd、LVEF及LVFS与治疗前比较差异均无统计学意义(P＞0．05);AMI患者在治疗3个月时的上述指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0．01),两治疗组比较差异亦有统计学意义(P＜0．05),辛伐他汀组LVEF较常规治疗组两组比较升高明显。两组AMI患者在梗死后24h血浆BNP水平均高于正常对照组;AMI患者在治疗3周和3个月时与治疗前比较血浆BNP水平均明显下降,两组比较差异均有统计学意义(均P＜0．05),辛伐他汀组BNP水平下降明显。两组AMI患者血浆BNP水平与LVEF呈负相关(P＜0．01)。结论长期应用辛伐他汀可以改善AMI患者心功能,降低血浆BNP水平;AMI患者血浆BNP水平的改变早于心脏结构的变化,血浆BNP水平可作为治疗AMI的一个灵敏观察指标。

老年门诊患者肾功能与心血管事件的相关性

目的探讨老年门诊患者肾功能与心血管事件的相关性。方法选取该院2011年10月至2013年10月老年门诊患者457例,其中高血压186例、糖尿病169例、高血压合并糖尿病102例,均行肾功能检测,比较三组患者肾功能和心血管事件发生情况。根据心血管事件发生情况分为两组,未发生心血管事件273例和发生心血管事件184例,比较两组患者肾功能。根据肾功能分为两组,肾功能正常351例和肾功能不全106例,比较两组患者心血管事件发生情况。分析老年门诊患者肾功能与心血管事件的相关性。结果高血压组患者血清肌酐、尿蛋白定量、心血管事件发生率均明显高于糖尿病组。高血压合并糖尿病组患者血清肌酐、尿蛋白定量、心血管事件发生率均明显高于糖尿病组和高血压组。心血管事件组患者血清肌酐、尿蛋白定量均明显高于未发生心血管事件组。肾功能不全组患者心血管事件发生率明显高于肾功能。血清肌酐、尿蛋白定量与心血管事件均存在明显的正相关。结论老年门诊患者血清肌酐、尿蛋白定量与心血管事件存在明显的相关性。

辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1表达影响

目的观察辛伐他汀对自发性高血压大鼠左心室肥厚作用及心肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的的影响。方法实验用WKY大鼠做阴性对照组,SHR大鼠分为对照组和辛伐他汀治疗组。测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)及左心室重量指数(LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法,结合计算机图像分析技术,检测心肌细胞的直径(TDM)和面积(CA)、心肌组织胶原体积比例(CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例(PVCA)以及左心室心肌TGF-β1表达。结果辛伐他汀组未能有效降低血压,但可以降低左心室肥厚;SHR辛伐他汀组与SHR对照组相比TDM、CA、CVF、PVCA明显降低,TGF-β1表达下调明显(均P<0.05)。结论应用辛伐他汀治疗可逆转高血压大鼠左心室肥厚形成,TGF-β1可能与辛伐他汀逆转左心室肥厚的机制有关。

辛伐他汀对球囊损伤颈动脉后大鼠血管重塑及血管外膜转化生长因子-β_1表达的影响

目的 探讨辛伐他汀对球囊损伤颈动脉后大鼠血管重塑及血管外膜转化生长因子 β1(TGF β1)表达的影响。方法 将雄性SD大鼠随机分为单纯球囊损伤组 (A组 ,n =18)和球囊损伤 +辛伐他汀干预组 (B组 ,n =18)。A组只进行球囊损伤 ,B组在球囊损伤前 1周至术后 14d应用辛伐他汀。分别于术后 2、7、14d取颈总动脉 ,应用计算机图像分析系统观察血管管腔面积 (LA)、内膜面积 (IA)、内弹力板环绕面积 (IEMA)及血管总面积 (TA)的变化 ,采用免疫组织化学法检测血管外膜TGF β1的表达。结果 球囊损伤后 14d ,B组的LA、IEMA、TA明显扩大 ,IA则减小 ;B组各时间点血管外膜TGF β1的表达明显低于A组 (均P <0 .0 1)。结论 辛伐他汀可以改善球囊损伤后的血管重塑 ,这种作用可能是通过降低血管外膜TGF β1的表达实现的。

冠心病心肌缺血患者应用卡维地洛联合尼可地尔治疗的疗效及对左室舒张功能的影响

目的探讨分析卡维地洛联合尼可地尔治疗冠心病心肌缺血患者的疗效及应用价值。方法 100例冠心病心肌缺血患者,随机分为观察组和对照组,各50例。观察组采用卡维地洛联合尼可地尔治疗;对照组患者采用阿司匹林联合辛伐他汀治疗。比较两组患者治疗前的基本情况和治疗后的左室舒张情况。结果通过比较,观察组患者舒张早期二尖瓣前叶峰流速度(E峰)、E/A明显高于对照组患者舒张早期二尖瓣前叶峰流速度(E峰)、E/A;观察组患者舒张晚期前叶峰流速度(A峰)明显低于对照组患者舒张晚期前叶峰流速度(A峰),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用卡维地洛联合尼可地尔治疗冠心病心肌缺血取得了良好的效果,值得在临床上广泛推荐使用。

老年冠心病患者心力衰竭预后同血脂水平相关性探讨

目的探讨血脂水平与老年冠心病患者心力衰竭预后的相关性。方法选取该院收治的老年冠心病合并心力衰竭患者68例,作为研究对象。选取同期心脏功能正常的患者65例作为该研究的对照组。两组患者均给予治疗指南指导的积极治疗的同时,对患者的血脂水平进行检测、比较,借此评估血脂水平与老年冠心病患者心力衰竭预后的相关性。结果观察组患者TC、TG、HDL-C均优于对照组患者,结果差异有统计学意义(P<0.05);TG、HDL-C与患者预后生存率呈负相关,随着其水平的升高病死率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论血脂水平高低与心力衰竭与否及预后生存率具有相关性,故在此类患者诊治过程中应当重视血脂水平监测。

比索洛尔治疗冠心病并发快速性心律失常的疗效分析

目的分析比索洛尔治疗冠心病并发快速性心律失常的临床疗效。方法将2012年12月至2013年12月来我院治疗冠心病并发快速性心律失常的68例患者随机分为观察组和对照组,每组34例。两组患者均给予硝酸之类药物、阿司匹林、血管紧张素转换酶抑制剂等基础治疗,观察组给予口服比索洛尔治疗,对照组给予口服倍他乐克治疗,比较两组患者治疗前后的心律变化、两组患者的有效率以及用药过程发生的不良反应情况。结果观察组的总有效率为97.31%高于对照组的75.03%,两组之间的差异存在统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后心律下降程度有统计学意义(P<0.05);在治疗过程中两组患者均未产生严重的不良反应。结论比索洛尔治疗冠心病并发快速心律失常的疗效可靠,值得临床推广应用。

急诊经皮冠状动脉介入治疗术后中性粒细胞水平与ST段回落及血浆N末端利钠肽原相关研究

目的评价急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后中性粒细胞水平与ST段下降幅度（STR）及血浆N末端利钠肽原（NT-proBNP）相关性。方法入选发病12小时内成功接受PCI的STEMI患者195例。PCI术前、术后2小时分别记录18导联心电图，PCI术后12小时进行中性粒细胞计数和NT—proBNP水平检测，随访6个月。记录主要心脏不良事件（MACE）。根据其中性粒细胞水平分为3组：A组（中性粒细胞〈4．78×10^9／L）32例；B组[中性粒细胞（4．78～8．79）×10^9／L]118例；C组（中性粒细胞〉8．79×10^9／L）45例。结果C组PCI术后2小时STR〉70％所占比率较A组明显减少（17．8％VS43．8％，P＜0．05）；STR〈30少6组高中性粒细胞（〉8．79×10^9／L）血症、高血浆NTproBNP（〉600pmo／L）比率均明显高于STR〉70％组（33．3％vs13．8％、34．9％vs12．3％，P〈0．05或〈0．01）；直线相关分析显示，C组中性粒细胞与NT—proBNP水平呈正相关（r=0．401，P〈0．01）；随访6个月，3组MACE发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结论PCI后中性粒细胞水平与STR和NT—proBNP水平密切相关，PCI后中性粒细胞数早期监测有利于急性心肌梗死患者PCI后心肌组织灌注水平和临床预后的评价。

冠心病患者溶血磷脂酸水平与冠状动脉狭窄程度的关系

目的观察冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平与冠状动脉狭窄程度的关系,并探讨溶血磷脂酸与炎症和脂质过氧化反应的关系。方法按照美国心脏病学会/美国心脏协会冠心病处理指南的诊断标准并经冠状动脉造影确诊的85例患者纳入该研究,分为三组:急性心肌梗死组31例,不稳定型心绞痛组30例,稳定型心绞痛组24例;并选择冠状动脉造影正常的20例非冠心病患者作为对照组。测定入选者溶血磷脂酸、C反应蛋白和低密度脂蛋白胆固醇水平,并行冠状动脉造影,按照Jenkins评分系统进行评分。比较各组溶血磷脂酸水平,并对溶血磷脂酸与Jenkins评分、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇进行Spearman直线相关分析。结果急性心肌梗死组、不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组溶血磷脂酸水平(分别为4.85±0.36μmol/L、3.67±0.84μmol/L和3.11±0.76μmol/L)明显高于对照组(2.15±0.57μmol/L),急性心肌梗死组溶血磷脂酸水平明显高于不稳定型心绞痛组和稳定型心绞痛组,不稳定型心绞痛组溶血磷脂酸水平明显高于稳定型心绞痛组(P均<0.01)。冠心病患者溶血磷脂酸的表达水平与Jenkins评分(r=0.901,P<0.01)、高敏C反应蛋白(r=0.755,P<0.01)和低密度脂蛋白胆固醇(r=0.549,P<0.01)水平呈正相关。结论冠心病患者血浆溶血磷脂酸水平明显升高,溶血磷脂酸水平可反映冠状动脉的狭窄程度,溶血磷脂酸可能与炎症和脂质过氧化反应有关。

溶血磷脂酸在冠心病患者中的表达及其与冠状动脉病变的关系

目的观察溶血磷脂酸(LPA)在冠心病患者中的表达及其与冠状动脉病变的关系,并探讨LPA与炎症和脂质过氧化反应的关系。方法将按照美国心脏病学会/美国心脏协会冠心病处理指南的诊断标准并经冠状动脉造影确诊的85例患者纳入研究,分为3组,急性心肌梗死(AMI)组31例,不稳定型心绞痛(UA)组30例,稳定型心绞痛(SA)组24例;选择冠状动脉造影正常的20例非冠心病患者作为对照组。入选者均测定其LPA、C-反应蛋白(CRP)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,并进行冠状动脉造影,按照Jenkins评分系统进行评分。比较各组LPA的表达情况,并对LPA与Jenkins评分、CRP、LDL-C进行Spearman直线相关分析。结果 4组患者LPA的表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.01)。AMI组LPA的表达水平[(4.85±0.36)μmol/L明显高于UA组(3.67±0.84)μmol/L]、SA组[(2.61±0.73)μmol/L]和对照组[(1.75±0.49)μmol/L],UA组LPA表达水平明显高于SA组和对照组,SA组表达水平明显高于对照组。冠心病患者LPA的表达水平与Jenkins评分(r=0.901)、CRP水平(r=0.755)和LDL-C水平(r=0.549)均呈正相关,差异有统计学意义(P<0.01)。结论随着冠心病病情加重,LPA的表达水平升高,LPA的表达水平可反映冠状动脉病变的严重程度,LPA与炎症和脂质过氧化反应有关。

急性心肌梗死患者介入治疗后中性粒细胞水平与临床预后的相关性

目的评价急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，中性粒细胞水平与ST段下降幅度（STR）及血浆B型脑利钠肽（BNP）的相关性。方法入选发病12h内成功接受PCI的STEMI患者195例。PCI术前、术后2h分别记录18导联心电图，PCI术后12h进行中性粒细胞计数和BNP水平检测，随访6个月记录主要心脏不良事件（MACE）。根据中性粒细胞水平分为3组：第1组（中性粒细胞〈4．78×10^9／L）32例；第2组[中性粒细胞（4．78—8．79）×10^9／L]118例；第3组（中性粒细胞／〉8．79×10^9／L）45例。结果第3组PCI术后2hSTR〉70％的患者较第1组明显减少（P〈0．01）；高中性粒细胞（〉8．79×10^9／L）血症和高BNP（〉580pmol／L）的患者比例STR〉70％组（13．8％；11．1％）比30％～70％组和〈30％组（20．96％和33．33％；28．7％和35．3％）均显著增高（均为P〈0．01）；Logistic回归分析显示第3组中性粒细胞与BNP水平的相关性最为密切（r=0．401，P〈0．001）；随访6个月第3组MACE的发生率（13．33％）明显高于第1组（6．25％）和第2组（6．78％）（均为P〈0．01）。结论PCI术后中性粒细胞水平与STR和BNP水平密切相关，PCI术后中性粒细胞数早期监测有利于STEMI患者PCI术后心肌组织灌注水平和临床预后的评价。

阿折地平联合阿托伐他汀钙片在治疗高血压合并冠心病中的效果研究

目的探讨阿折地平联合阿托伐他汀钙片在治疗高血压合并冠心病中的临床效果。方法选取2011年12月-2013年12月在我院进行治疗的54例高血压合并冠心病的患者,随机分为对照组和治疗组,对照组采用阿托伐他汀钙片进行治疗,治疗组在对照组的基础上采用阿折地平进行治疗,比较两组患者的临床效果。结果治疗组心绞痛症状、硝酸甘油片使用量以及心电图改善的总有效率分别为88.89%、92.59%、92.59%,明显高于对照组的66.67%、62.96%、59.26%,两组相比具有显著性差异(P<0.05);治疗组和对照组的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)都明显降低,但是治疗组的SBP和DBP的下降值明显高于对照组,两组相比具有显著性差异(P<0.05)。结论阿折地平联合阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病疗效确切,不良反应较少,安全性高,值得在临床上推广使用。