三羟基异黄酮对兔缺血心肌的保护作用

目的探讨三羟基异黄酮(GST)对缺血/再灌注(I/R)心肌的保护效果及可能机制。方法结扎雄兔冠脉左前降支建立心肌I/R模型:心肌缺血40 min,然后再灌注2 h。分4组:Sham组:冠脉不结扎;I/R组;GST+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1.0 mg/kg GST;Vehicle+I/R组:心肌缺血前5 min静脉注入1 mL二甲基亚砜。检测血清乳酸脱氢酶及肌酸激酶活性,再灌注结束后通过Evans蓝-TTC染色判断心肌梗死范围,TUNEL法检测心肌细胞凋亡。结果与I/R组及Ve-hicle+I/R组相比,GST+I/R组心肌梗死范围、心肌酶活性及细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01),而前两组之间无显著差异。结论心肌缺血前给予GST能有效地减轻心肌I/R损伤,抗凋亡和减少心肌细胞坏死是其发挥效应的两条途径。

贲门癌综合抗反流术式胃肠功能测定的对比研究

目的评价综合抗反流术式在贲门外科临床应用的效果。方法将33例贲门癌患者食管胃吻合术中采用综合抗反流术者作为A组,另选取临床资料相仿,但未行综合抗反流术的8例贲门癌手术患者作为B组对照,通过手术前后食管胃腔内测压以及24 h pH值测定评价抗反流效果。结果A组术后食管体部出现新的高压区,其pH<4的总时间(%)、pH<4的反流次数、>5 min的反流次数各项指标均较B组明显减少(P<0.01)。结论综合抗反流术式方法简便,临床抗反流效果好,值得在贲门外科中推广应用。

胸部手术后胸腔大出血的再手术治疗

目的 讨论胸部术后大出血的诊断与处理、剖胸止血指征、以及出血原因及预防措施。方法与结果 我院自 1989年～ 1998年进行了各类普胸手术 3735例 ,术后胸腔大出血再次剖胸止血治疗15例 ,14例治愈 ,1例死亡。结论 认为对胸部手术后大出血病人 ,经观察与保守治疗无效 ,则尽早手术。而通过出血原因的分析 ,提出预防措施。同时认为 ,只要手术中认真操作 ,遵守操作规程 ,大多数术后胸腔出血是可以避免的。

医源性心脏大血管损伤的外科处理

目的 总结各类心胸外科手术中医源性心脏大血管损伤(ICV)28例的救治体会,探讨其产生的原因及对症采取的措施。方法 大多数病例采用手指按压后用无损伤垫片针褥式缝合,如无法直接缝合止血,即用手指按压出血处,然后迅速做供血插管及肝素化措施,建立体外循环,再予止血。结果 28例在术中采用各种止血方法均获得成功,后因1例肾缺血时间过长并发急性肾衰而死亡(死亡率3.57％),其他病人均康复出院。结论 ICVI造成的原因很大一部分是术者操作不良及手术经验不足而引起,另一部分是组织粘连紧密或晚期癌肿浸润而引起,采用不同的止血方法,特别是褥式垫片缝合及Prolene线连续缝合或附加止血辅助物可以使手术获得成功,必要时尽早建立心肺体外转流技术,但关键是在术中预防此类合并症的发生。

常温心脏不停跳心内直视手术中的处理

不停跳心内直视手术过程简单，避免心肌灌注损伤，术后恢复快，尤其适用于单纯房间隔缺损或单纯室间隔缺损病人。本研究共作不停跳心内直视手术３２例，获得较好疗效。对空气栓塞、术中心脏停跳、手术方法的改变、回血增加以及术中进行血液流变学指标观察等问题的处理作了探讨。

25例食管平滑肌瘤的诊断和手术治疗

分析 2 5例食管平滑肌瘤患者的诊断与治疗过程 ,结果均安全渡过手术期 ,随访疗效满意。认为食管平滑肌瘤一旦确诊 ,除瘤体较小、症状轻微或全身状况差外 ,均需手术治疗 ,并根据肿瘤的大小。

全食管切除术后早期胃出口梗阻的病因分析

目的预防全食管切除术后早期胸胃出口梗阻。方法分析８例全食管切除术后早期胸胃出口梗阻的病因。结果发现膈肌裂孔环箍４例、胃出口被过度牵拉２例、胃体膨入胸腔造成出口成角梗阻１例、粘连索带压迫胃出口１例。其中７例获及时手术解除梗阻，痊愈出院。结论全食管切除术后早期胸胃出口梗阻均与术中操作不当甚至操作失误有关。只要能引起术者特别的注意，此并发症多可避免。

子宫良性平滑肌瘤肺转移的病理分析与临床治疗

目的:报道两例肺部转移性良性子宫平滑肌瘤。方法:分析其临床和组织病理学特点并讨论其治疗和预后。结果:1例42岁女性,子宫平滑肌瘤术后5年余发生肺部转移。复查子宫手术后切片证实为良性平滑肌瘤。另1例45岁女性,子宫平滑肌瘤术后4年余发生肺部转移。两者肺部肿瘤手术活检病理检查组织形态类似原子宫平滑肌瘤,诊断为良性平滑肌瘤。免疫组化染色显示原发及转移瘤均表达雌、孕激素受体。前者肺部活检术后服用中药,未做其它治疗,随访至今3年半,双肺肿瘤无明显增多或增大。后者给予手术切除,未进行放、化疗,随访至今11个月。结论:良性转移性平滑肌瘤是一种罕见的发生在有子宫平滑肌瘤病史的妇女,表现为在远离子宫的部位出现组织学良性的平滑肌瘤,激素依赖,病程缓慢,手术切除是主要治疗方法。

普胸外科中急诊体外循环的应用

目的 评价应用急诊体外循环 (ECPB)抢救普胸外科危重病人的效果 ,探讨ECPB开展的条件、方法及临床应用指征。方法 应用ECPB抢救普胸外科危重病人 7例 ,术中紧急实施供血插管及肝素化措施 ,建立体外循环 ,抢救病人生命。结果 7例中 6例存活 (生存率 85 7% ) ,1例心肺复苏成功 ,但由于体外循环建立前缺氧时间过长 ,术后 2周死于急性肾功能衰竭。随访的 4例 1a内死于癌复发。结论 ECPB是抢救普胸外科危重病例的一种非常有效的治疗手段 ,在恶性肿瘤病人中仅在紧急情况下挽救病人生命时使用。

晚期非小细胞肺癌标准化疗结束后培美曲塞早期、延迟治疗疗效比较

目的比较晚期非小细胞肺癌(NSCLC)诱导化疗获益后二线化疗药物培美曲塞(PEM)早期、延迟治疗的疗效。方法 81例晚期NSCLC患者(ⅢB或Ⅳ期)均接受以铂类药物为基础的一线化疗药物治疗4～6周期,病情获得缓解或稳定。随机分为早期组58例和延迟组23例。早期组在一线化疗结束21 d后开始给予PEM维持化疗,延迟组在有疾病进展后在开始PEM维持化疗。PEM用量500 mg/m2静滴,每隔21 d给药1次。结果早期组的中位无进展生存期为6.8个月,较延迟组的2.7个月显著延长(P<0.001),而早期组中位总生存期为14.7个月,与延迟组的12.4个月相比P>0.05。两组主要的不良反应为骨髓抑制、乏力、胃肠道反应,但上述不良反应发生率两组相比P均>0.05。结论早期应用PEM治疗接受一线化疗获益的晚期NSCLC疗效优于延迟组,可延长患者的无进展生存期,但不能延长总生存期。

普胸术中心脏大血管损伤的防治体会

术中医源性心脏大血管损伤(ICVI)是非常凶险的并发症.普胸术中ICVI由于缺乏有效的防治措施,死亡率相对较高[1].本文报告苏州大学附属第四医院及第一医院心胸外科15年间21例普胸术中ICVI的救治体会,探讨其产生的原因及对症治疗措施.

胸壁骨架缺损重建术（附27例报告）

本文报告自１９８０年５月至１９９４年６月间共进行各种胸壁骨架缺损重建２７例的治疗经验。缺损最小者２×３．５ｃｍ，最大者横跨胸腹部达２３×２５ｃｍ。应用带蒂肌瓣移植者１３例，绦纶片或绦纶钢丝复合体９例，有机玻璃１例，人工胸壁置换３例。全组无手术死亡，无术后移植物移位或感染，结果满意。作者对胸壁重建术的基本原则，重建材料的选择和存在的问题进行了讨论，并重点介绍了作者等研制的人工胸壁复合材料的优点，用此材料行胸壁置换术３例获得成功的经验。

9-顺维A酸诱导肺癌细胞L78凋亡及其与Rb和Cyclin D_1基因表达的关系

目的 研究 9-顺维 A酸 (9- cis- retinoic acid,9- cis RA)诱导肺鳞癌细胞株 L 78凋亡作用及其与 Rb、Cy-clin D1 基因表达的关系 ,初步探讨其作用机制。 方法 体外培养肺鳞癌细胞株 L78,随机分为两组 ,实验组 :加入浓度为 5 μmol/ L 的 9- cis RA;对照组 :加入浓度为 0 .1%二甲亚砜。两组均培养 4 8小时后用免疫组织化学法检测 L78细胞中 Rb基因表达率 ,用流式细胞仪技术分别检测 Rb、Cyclin D1 基因表达率和肿瘤细胞凋亡率 ,并研究三者之间的相关关系。 结果 实验组肺鳞癌细胞株 L78细胞 Rb基因表达明显增强 ,Cyclin D1 基因表达降低 ,细胞凋亡率增高(P<0 .0 1)。 Rb基因表达率与细胞凋亡发生率呈正相关 (r=0 .85 4 ,P<0 .0 5 ) ,Cyclin D1 基因表达率与细胞凋亡发生率呈负相关 (r=- 0 .812 ,P<0 .0 5 )。 结论 9- cis RA可能通过 Rb基因表达增强和 Cyclin D1 基因表达降低途径 ,使细胞明显阻滞在 G0 / G1 期 ,并诱导肺鳞癌细胞株 L 78细胞凋亡。

急诊体外循环在抢救胸心危重患者的应用

目的 :评价应用急诊体外循环 (ECPB)抢救危重患者的效果 ,并探讨其开展的条件和临床应用指征。方法 :1988-0 2～ 2 0 0 2 -0 2年紧急应用 ECPB抢救危重患者 11例。结果 :11例中 10例成活 (成活率 91% ) ,1例心肺复苏成功 ,但由于 ECPB前缺氧时间长达 3 5m in,术后多脏器功能衰竭而死亡。结论

L-精氨酸对心肌缺血再灌注的影响

目的 :寻找一种临床心脏外科手术中更好的心肌保护方法。方法 :中国长耳白兔 2 4只 ,随机分为 3组 :对照组、含血停跳液组、L 精氨酸组。采用Langendorff离体兔心灌注模型 ,操作模拟临床心脏手术过程。检测指标 :冠脉流出液中肌酸激酶同工酶 (CK MB)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出速率、心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌组织超微结构。结果 :与含血停跳液组相比 ,L 精氨酸组乳酸脱氢酶漏出速率、肌酸激酶同功酶漏出速率、心肌含水量、心肌MDA含量、MPO活性明显降低 ,SOD活性偏高(P <0 0 1)。L 精氨酸组心肌超微结构损害明显减轻。结论 :心停跳液中加入NO前体L 精氨酸明显减轻心肌缺血再灌注损伤 。