EZH2在脑胶质瘤发生发展中作用机制研究进展

目的对Zeste增强子同源物2(EZH2)在脑胶质瘤中的最新研究进展进行汇总,介绍在脑胶质瘤中EZH2与非编码RNA相互作用机制及功能,为开发以EZH2为靶点的脑胶质瘤新型治疗方法提供参考。方法应用PubMed及CNKI期刊全文数据库检索系统,以“EZH2,脑胶质瘤,非编码RNA,表观遗传修饰”为中文关键词,以“EZH2,glioma,non-coding RNA,epigenetic modification”为英文关键词,检索2000-2022年发表的相关中英文文献。纳入标准:(1)EZH2在脑胶质瘤发生发展中的作用;(2)EZH2与非编码RNA调控脑胶质瘤的最新进展。排除标准:陈旧及重复的文献、研究结果不明确及不真实可靠的文献。最终共纳入符合条件文献87篇。结果EZH2可以促进脑胶质瘤细胞的生长、侵袭和转移、代谢等。EZH2可作为非编码RNA如miRNA和lncRNA的上游基因来抑制miRNA和lncRNA表达,从而促进脑胶质瘤的发生发展。此外,EZH2还受到miRNA、lncRNA和circRNA的调控,即EZH2也可作为非编码RNA的下游靶基因来调控脑胶质瘤的恶性进展。结论EZH2与非编码RNA构成复杂的调控网络在脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,提示EZH2是脑胶质瘤的潜在治疗靶点。因此进一步研究EZH2在脑胶质瘤发生发展中的分子机制和功能,有助于开发以EZH2为靶点的新型脑胶质瘤治疗方案,以提高脑胶质瘤患者的治愈率。

长链非编码RNA对肿瘤免疫的调控作用

长链非编码RNA(long non-coding RNAs, lncRNAs)能调控干细胞分化、生长发育、衰老以及肿瘤等多种生理及病理过程.近年来研究发现, lncRNAs在肿瘤免疫应答过程中发挥重要的调控作用.一方面, lncRNAs可以影响肿瘤细胞抗原呈递和抑制性信号表达以及招募免疫抑制性细胞;另一方面, lncRNAs可以影响免疫细胞(包括固有免疫细胞和适应性免疫细胞)的功能和命运.此外, lncRNAs还可作为肿瘤细胞和免疫细胞之间的交流信使调控肿瘤免疫应答.本文旨在梳理lncRNAs在肿瘤免疫过程中的作用及机制,从而为提高肿瘤免疫治疗效果提供新的思路和策略.

ZNF593基因对胶质瘤细胞恶性增殖的影响及其意义

目的探讨ZNF593在胶质瘤中的表达水平与对胶质瘤细胞增殖的影响及意义。方法在癌症基因组图谱(TCGA)数据库中分析ZNF593在胶质瘤中的表达水平及其与预后的关系。胶质瘤细胞U251转染ZNF593短发夹RNA(shZNF593)和shRNA对照(shCtrl),实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和Western blot检测ZNF593敲减后细胞mRNA和蛋白质的表达水平,确定敲减效率,分别利用Celigo和噻唑蓝(MTT)检测U251细胞增殖活性。结果在TCGA胶质瘤数据库中ZNF593高表达,Kaplan-Meier分析提示ZNF593表达越高胶质瘤患者总体生存时间越短;用shRNA敲减U251中ZNF593的表达,通过定量聚合酶链反应(qPCR)检测两对照组ZNF593 mRNA的表达丰度,结果shZNF593组的表达丰度为0.380,shCtrl组为1.000,敲减效率为62%,Western blot提示蛋白表达水平下降,Celigo检测见第2~5天较第1天shCtrl组细胞增长倍数为1.971、2.788、3.827、5.169,shZNF593组细胞增长倍数为1.340、1.641、2.026、2.095,MTT检测见在490 nm吸光度值shCtrl组为0.174、0.316、0.485、0.620、0.765,shZNF593组为:0.172、0.235、0.268、0.316、0.366(P<0.05)。结论ZNF593在胶质瘤细胞中显著高表达,敲减ZNF593在胶质瘤细胞中的表达抑制细胞的增殖作用。