不同发育阶段社会隔离对成年大鼠潜伏抑制的影响

观察青春期和成年早期社会隔离对不同发育阶段大鼠的潜伏抑制的影响,并进一步探讨其神经机制。实验1:雄性Wistar大鼠在PND38-51天被给予2周的社会隔离,然后分别在PND52天及恢复2周群居后的PND66天,即青春期和成年早期,测定潜伏抑制;实验2:雄性Wistar大鼠在PND58-71天被给予2周的社会隔离,然后分别在PND72天及恢复2周群居后的PND86天,测定潜伏抑制;实验3:利用实验1的社会隔离模式,然后在PND52天及PND66天测定其伏隔核的多巴胺水平。实验发现:1)青春期社会隔离不影响青春期大鼠的潜伏抑制及伏隔核多巴胺水平,但能诱发成年早期大鼠的潜伏抑制缺失及伏隔核内多巴胺水平的提高;2)成年早期的社会隔离不影响大鼠的潜伏抑制。实验结果表明:与成年早期社会隔离相比,青春期社会隔离能诱发大鼠的潜伏抑制缺失,且此行为异常直至成年期后才表现出来,伏隔核的多巴胺可能和参与这一过程的神经机制相关。

应激和健康相关行为与健康:神经质的调节作用

神经质在种系发生和个体发生上出现较早,反映自主神经系统的不稳定性,并且与患病率和死亡率相关。神经质可能通过应激反应和健康相关行为(包括规律运动、摄食和风险行为等)影响健康。在应激反应中,高神经质个体多采取消极的认知风格并且有更强烈的生理反应。并且高神经质个体更有可能发展出危害健康的行为。但在演化过程中,高神经质因其对潜在伤害的敏感而对个体生存有一定保护作用。对神经质及其与健康关系的物种差异、文化差异和性别差异进行更加深入的研究可以帮助我们理解人格与健康之间的复杂关系。

精神分裂症的潜伏抑制动物模型

精神分裂症动物模型的建立,是当前研究精神分裂症的神经生物学机制以及开发新的抗精神病药物的一个重要课题。文章系统地阐述了以潜伏抑制为行为模式的精神分裂症动物模型的理论以及神经机制,并重点介绍了精神分裂症的潜伏抑制动物模型的建立方法,包括(1)调节某些与精神分裂症相关的中枢神经递质的传递活动;(2)对与精神分裂症有关的中脑-伏隔核神经环路进行结构损伤或药物性干预;(3)在发育早期给予免疫刺激或环境应激。

精神分裂症社会隔离动物模型的研究进展

近年来的研究表明，早期社会经验在人类和动物的神经系统发育成熟过程中发挥重要作用。早期社会经验的剥夺如社会隔离能引起人和动物的神经系统结构以及行为模式产生持久性异常改变，并诱发某些精神疾病，如精神分裂症、抑郁和焦虑障碍等。灵长类动物的社会隔离研究始于Harlow及Bowlby的工作，他们的研究结果发现，早期的创伤性经历能严重干扰情绪的正常发展；

青春期阿扑吗啡注射对大鼠潜伏抑制和高架十字迷宫行为的影响

目的观察青春期（出生后38-51d）阿扑吗啡注射对大鼠精神相关行为的影响。方法以Wistar大鼠为实验对象，利用大鼠穿梭程序自动控制仪和高架十字迷宫，观察青春期（出生后38-51d）阿扑吗啡注射对青春期和成年早期大鼠潜伏抑制和高架十字迷宫行为的影响。结果（1）对于青春期大鼠，与生理盐水注射组动物相比[前呈现组和非前呈现组分别为（38．1±18．7）次和（23．0±6．9）次]，声音刺激的前呈现未能显著地降低阿扑吗啡注射组动物的条件化联合反应[前呈现组和非前呈现组分别为（23．0±16．4）次和（26．74±13．5）次]，即表现出潜伏抑制缺失；对于成年早期大鼠，与生理盐水注射组动物相比[前呈现组和非前呈现组分别为（37．2±17．5）次和（15±6．2）次]，青春期阿扑吗啡注射的大鼠同样表现出潜伏抑制缺失[前呈现组和非前呈现组分别为（21．5±15．2）次和（17．2±8）次]；（2）与相应的生理盐水组动物相比，青春期阿扑吗啡注射的青春期和成年早期动物的高架十字迷宫行为均差异无显著性。结论青春期持续两周（出生后38-51d）的慢性阿扑吗啡注射，能诱发青春期和成年早期大鼠的潜伏抑制缺失，但不影响高架十字迷宫行为。