G检验及其确切分割

引言卡方诞生于1903左右,现已广泛流传于各界。医学界亦喜用卡方(x^2)。其理由乃是卡方资料仅要求定性、计数不求量的独立数据。而病者反应,不论患病症状或是药理效应,以定性资料居多,是以两组二分类资料多见于医学文献。多组二分类,往往亦以两组二分类表达。其理由乃是2×2四表格的卡方公式尚易计算。

异氟醚对罗库溴铵肌松效应影响的实验研究

目的 通过在体兔坐骨神经一胫前肌标本的制备,研究异氟醚对单次静注和连续输注罗库溴铵肌松效应的影响。方法 实验家兔均采用异氟醚全麻。10只家兔分为两组观测,观察组间单次静注罗库溴铵的肌松时效的变化;另取10只家兔分为两组,观察组间罗库溴铵连续输注后的肌松时效和输注量的变化。结果 单次静注罗库溴铵(2 倍 ED95 )时,异氟醚使其作用时间延长约 7min(P<0 .05),同时罗库溴铵对血液动力学影响轻微;连续静注罗库溴铵时,异氟醚使罗库溴铵的静脉输注需要量减少40%(P<0 .05),而对起效和恢复指数无明显影响。结论 异氟醚能增强罗库溴铵的肌松时效。

谷氨酸神经细胞毒作用的新途径——谷氨酸/胱氨酸转运体介导机制

谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经递质 ,与许多神经系统疾病有密切关系。谷氨酸除通过激活谷氨酸受体产生兴奋性神经毒性外 ,还可通过抑制细胞膜上谷氨酸 /胱氨酸转运体的功能产生细胞毒性作用 ,该作用以细胞内谷胱甘肽耗竭和活性氧成分升高为主要特征 ,被称为谷氨酸的氧化毒性 ,对许多神经系统疾病的治疗具有重要意义。

维拉帕米和Mn^（2＋）对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca^（2＋）的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ￣（２＋）含量的变化以及Ｃａ￣（２＋）通道阻滞剂及Ｎａ￣＋－Ｃａ￣（２＋）交换抑制剂对其的响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增加。缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）增加幅度较单纯缺氧大。Ｍｎ￣（２＋）及维拉帕米均能降低缺氧时心肌细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷（Ｐ＜０．０５）。Ｍｎ￣（２＋）同时也能降低缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）含量（Ｐ＜０．０５），而维拉帕米降钙作用不明显（Ｐ＞０．０５）。本文提示缺氧和缺氧复氧时细胞内Ｃａ￣（２＋）超负荷的机制并非完全一致。

卡托普利和多巴胺对羟自由基致心肌损伤的保护作用

研究多巴胺（ＤＡ）与卡托普利（Ｃａｐ）合用对外源性羟自由基（·ＯＨ）灌注所致家兔心肌损伤的治疗效果．结果表明，ｉｖ·ＯＨ生成液后立即静滴ＤＡ１０μｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，３０ｍｉｎ，输注期间心肌收缩能力明显升高，但停药后逐渐恶化．血清脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高，心肌超微结构损伤．Ｃａｐ（给·ＯＨ前２ｍｉｎｉｖ２．５ｍｇ·ｋｇ－１）及Ｃａｐ＋ＤＡ组则保持心功能指标和ＭＤＡ在正常范围，但单独Ｃａｐ组心肌收缩功能指标在开始１５ｍｉｎ有下降趋势．两组心肌细胞超微结构大致正常．结果提示，Ｃａｐ＋ＤＡ联合用药对·ＯＨ所致心功能降低的保护作用优于单独Ｃａｐ治疗，同时克服了单用ＤＡ加重心肌损伤的不足．

地昔帕明对脑胶质瘤C6细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的研究地昔帕明（ＤＭＩ）对大鼠脑胶质瘤Ｃ６的增殖抑制和凋亡诱导作用，为三环类抗抑郁药作为肿瘤辅助治疗提供新的理论和实验依据。方法用ＭＴＴ比色法测定Ｃ６细胞活力，用透射电镜、流式细胞术（ＦＣＭ）检测细胞凋亡，用免疫组化法分析ｂｃｌ－２蛋白的表达。结果ＤＭＩ对Ｃ６细胞的增殖具有明显的浓度依赖性抑制作用， ＩＣ５０（ ９５ ％置信区间）为２０．７（１７．３～２４．２）μｍｏｌ·Ｌ－１，细胞阻滞于Ｇ０～Ｇ１期。ＤＭＩ（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）使细胞发生典型的凋亡形态改变，ＤＮＡ含量分析显示 Ｇ０峰左侧出现亚二倍体细胞凋亡峰，呈浓度依赖性，蛋白合成抑制剂ＣＨＸ可显著抑制ＤＭＩ诱导的细胞凋亡。同时，ＤＭＩ（１０ μｍｏｌ·Ｌ－１）可下调细胞 ｂｃｌ－２蛋白的表达。结论ＤＭＩ体外对Ｃ６细胞的增殖具浓度依赖性抑制作用，并诱导细胞凋亡。

地昔帕明单用和合用替尼泊苷对大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用

目的 :研究三环类抗抑郁药地昔帕明 (DMI)对脑胶质瘤C6细胞增殖的调控作用 ,并探讨与临床常用治疗脑瘤的化疗药物替尼泊苷 (VM 2 6 )合用的协同效应。方法 :采用MTT比色法测定大鼠脑胶质瘤C6细胞增殖抑制作用和流式细胞术 (FCM)进行细胞周期分析。结果 :DMI (10— 80 μmol/L)对C6细胞的增殖具有明显的抑制作用 ,呈浓度时间依赖关系 ,药物作用 2 4h的IC50 (95 %置信区间 )为 2 0 7(17 3— 2 4 2 ) μmol/L。DMI (2 0 μmol/L)可使G0 -G1期细胞增加 (P <0 0 5 )而S期细胞减少 (P <0 0 5 ) ,G2 期细胞则无改变。不同浓度DMI和VM 2 6合用显示明显协同效应 (Q =0 72 )。结论 :DMI体外对C6细胞增殖具有浓度时间依赖性抑制作用 ,使细胞阻滞于G0 -G1期 ;与VM 2

抗抑郁药地昔帕明辅助肿瘤治疗的药理和临床应用进展

主要介绍三环类抗抑郁药地昔帕明的药物动力学以及在辅助肿瘤治疗方面的应用。地昔帕明不仅可缓解肿瘤病人的抑郁症以及肿瘤引起的疼痛 ,还可增强化疗药物对肿瘤细胞的杀伤作用 ,逆转肿瘤的多药耐药性。

全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增殖和转化生长因子-β mRNA表达的影响

目的：研究全反式维甲酸对血管平滑肌细胞增殖，ＤＮＡ合成和转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）基因表达的影响。方法：采用血管平滑肌细胞培养，细胞计数，３Ｈ－ＴｄＲ参入，斑点杂交和图像分析方法。结果：全反式维甲酸（Ａ－ＴＲＡ，０．０１，０．１，１μｍｏｌ·Ｌ－１）明显抑制胎牛血清（ＦＣＳ）促进的血管平滑肌细胞增殖和ＤＮＡ合成，其最大抑制率分别是２２．４％和８７．１％；全反式维甲酸明显抑制ＦＣＳ促进的血管平滑肌细胞ＴＧＦ－βｍＲＮＡ表达。结论：ＡＴＲＡ具有抗血管平滑肌细胞增殖作用，其机制与抑制ＴＧＦ－β基因表达有关。

卡维地洛的药理作用及临床应用近况

目的：综述了卡维地洛的药理与临床应用的有关内容。方法：从卡维地洛的药物动力学、药理作用、临床应用及不良反应几个方面进行了论述。结果：卡维地洛与常规β受体阻滞剂不同，具有扩张血管、保护心脏及神经，不影响糖及脂类代谢，副作用轻微等优点。临床主要用于原发性高血压，治疗心绞痛、充血性心力衰竭亦有良效。结论：卡维地洛是一种新型有多种附加作用的β受体阻滞剂，值得临床推广应用。

全反式维甲酸对家兔动脉平滑肌细胞生长的影响

应用家兔主动脉平滑肌细胞培养，3H－TdR掺入和细胞计数的方法，观察到全反式维甲酸明显抑制培养的血管平滑肌细胞增殖和血小板激活因子诱导的血管平滑肌细胞增殖作用。

月桂氮(艹卓)酮和月桂酸对利多卡因经皮渗透的促进作用

以离体大鼠皮肤为渗透屏障,研究了月桂氮(艹卓)酮、月桂酸对利多卡因经皮渗透的促进作用。利多卡因经皮渗透符合零级动力学过程,月桂氮(艹卓)酮、月桂酸均可显著促进利多卡因渗透,以月桂酸的促透效果为佳。2%月桂氮(艹卓)酮、1:1月桂酸为它们各自的较佳作用浓度。月桂氮(艹卓)酮、月桂酸主要通过增加利多卡因在皮肤中的分配促进药物渗透,它们增加分配的作用与它们对药物溶解度的影响无关。

赖氨酸锗和环磷酰胺合用对小鼠S-180肉瘤抑瘤作用

赖氨酸锗(Ge401)是国内新近研制的含微量元素锗有机物。测得小鼠gi LD_(50)为9.26g/kg,ip LD_(50)为5.62g/kg;采用ig、ip、iv途径给药,对小鼠S-180肉瘤均有显著抑瘤作用,其中iv给药的抑瘤率(55%)最高;Ge401(30mg/kg·5d^(-1))和环磷酰胺(30mg/kg·2d^(-1))合用具有明显增强抑瘤作用。

多巴胺对外源性羟自由基致兔心肌损伤的作用

目的明确儿茶酚胺与缺血性损伤心肌间作用的病理生理影响。方法在外源性羟自由基所致家兔心肌损伤的模型上，观察心功能、心肌超微结构和血中脂质过氧化物（MDA）之间的关系以及多巴胺的影响。结果多巴胺加重心肌超微结构的损伤，并且有加重心肌脂质过氧化的倾向，与羟自由基对照组比较差异非常显著（P＜0．01）。结论多巴胺会延迟自由基损伤的心肌恢复，因而为评价多巴胺治疗心肌缺血／再灌注损伤后心功能低下状态的远期效果提供了研究资料。

Verapamil和Mn^（2＋）对缺氧和复氧心肌细胞内Na~＋浓度的影响

采用荧光探针ＳＢＦＩ／ＡＭ结合计算机图像处理技术测定缺氧和复氧时单心肌细胞内Ｎａ＋的变化及钙通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂Ｍｎ２＋对其的影响。结果表明随缺氧和复氧时间的延长细胞内Ｎａ＋均增加。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ对缺氧或复氧细胞内Ｎａ＋无影响（Ｐ＞０．０５），Ｍｎ２＋能使复氧细胞内Ｎａ＋含量增加（Ｐ＜０．０１）。本文推断Ｖｅｒａｐａｍｉｌ不是通过降低细胞内Ｎａ＋浓度而发挥保护心肌作用，特异性强的Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂会使复氧心肌细胞内Ｎａ＋含量增加而削弱其保护作用。

Verapamil和Mn^（2＋）对缺氧及缺氧复氧心肌细胞内pH的影响

采用荧光探针ＢＣＥＣＦ／ＡＭ结合计算机图像处理技术测定不同时间的缺氧和缺氧复氧单心肌细胞内ｐＨ的变化以及Ｃａ２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换抑制剂Ｍｎ２＋对其的影响。结果显示随着缺氧时间的延长，细胞内ｐＨ也逐渐降低。复氧开始４０ｍｉｎ内，细胞内ｐＨ并未恢复正常。Ｖｅｒａｐａｍｉｌ能减轻缺氧细胞内酸化程度并使其接近正常水平（Ｐ＞０．０５），却未能减轻缺氧复氧细胞内的酸化。无论是缺氧或缺氧复氧心肌细胞，Ｍｎ２＋均未能减轻细胞内的酸化程度。本实验结果提示缺氧和缺氧复氧时细胞内酸化途径并非完全一致。ＶｅｒａＰａｍｉｌ抑制缺氧细胞内ｐＨ下降是其保护缺氧心肌作用的机制之一。

关附甲素对北草乌头碱引起豚鼠心肌自发节律的影响

用细胞内微电极和微机实时分析技术发现:关附甲素(Guan-fu base A,GFA)能使豚鼠心室乳头肌动作电位的Vmax和APA降低,RP无明显影响。动作电位时程缩短,以上作用具有浓度依赖性:ERP相对延长;对北草乌头碱引起的自发节律有明显抑制作用。