前列地尔注射液对百草枯中毒患者肺损伤的影响

目的:观察前列地尔注射液对百草枯中毒患者炎症介质和肺损伤的影响,为临床治疗提供参考。方法:30例急性百草枯中毒患者随机分为常规治疗组(对照组)和常规治疗+前列地尔注射液组(试验组),每组15例。前列地尔注射液用法:10μg加入100mL生理盐水(NS)静脉滴注,1次/d,连用7d。分别于入院当天及入院后7d测定患者血浆IL-6、IL-8、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度,行动脉血气分析和胸部X线检查,并随访生存情况。结果:与对照组比较,入院后7d试验组患者IL-6、IL-8、MMP-9浓度降低,急性肺损伤(ALI)及全身炎症反应综合症发生率降低(P<0.05);两组患者病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:前列地尔注射液可减轻百草枯中毒患者炎症反应和肺损伤。

帕瑞昔布钠注射剂治疗肾绞痛的疗效观察

目的:对照观察帕瑞昔布钠注射剂与哌替啶针合用654-2在急性肾绞痛治疗中的疗效。方法:急性肾绞痛患者完全随机方法分为A、B两组。A组给予帕瑞昔布钠注射剂40mg静脉注射、654-2针10mg+生理盐水100ml静脉滴注,B组哌替啶针100mg肌肉注射654-2针10mg+生理盐水100ml静脉滴注,对两组药物镇痛效果及不良反应进行观察。结果:总有效率分别为91.1%、88.8%,两组间差异无统计学意义(P>0.05)。两组显效率(用药20分钟内镇痛起效率)分别为77.8%、57.8%,两组差别有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应率分别为8.8%、11.1%,两组间差别无统计学意义(P>0.05)。结论:帕瑞昔布钠注射剂治疗急性肾绞痛具有与度冷丁疗效相当的镇痛作用,但起效时间要更快,可临床应用。

碳酸氢钠联合血必净注射液对急性重度敌敌畏中毒患者的急救疗效分析

目的分析碳酸氢钠联合血必净注射液对急性重度敌敌畏中毒患者的急救疗效。方法选取温州市人民医院2016年2月～2017年6月收治的50例急性重度敌敌畏中毒患者，随机分为对照组和试验组，各25例。2组患者均给予常规治疗，包括吸氧、利尿及补液治疗等，对照组给予常规清水彻底洗胃治疗，试验组进行碳酸氢钠联合血必净注射液治疗。比较分析试验组与对照组患者ICU住院时间、阿托品用量及辅助呼吸时间等临床指标。结果治疗后，试验组患者的ICU住院时间为（9.10±2.21）天，显著少于对照组的（13.21±3.22）天（P＜0.05）。试验组阿托品用量为（134.21±17.32）mg，显著少于对照组的（153.32±20.44）mg（P＜0.05）。治疗5d后，试验组胆碱酯酶活性为（889.32±104.32）IU／L，显著高于对照组的（735.20±87.32）IU／L（P＜0.05）。结论碳酸氢钠联合血必净注射液对急性重度敌敌畏中毒患者的急救疗效较为理想，可显著改善患者临床症状，促进患者康复。

芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤保护作用及其机制研究

目的探究芍药醇对脓毒症模型大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法将18只SD大鼠按照随机数字表法分成对照组、模型组和芍药醇组,每组6只。模型组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖制备脓毒症模型;芍药醇组大鼠腹腔注射10mg/kg脂多糖2h后,尾静脉单次注射50mg/kg芍药醇;对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水。造模24h后,处死大鼠,取肺组织。采用氧化应激试剂盒检测肺组织丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)水平和过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、转化生长因子-β(TGF-β)水平,免疫印迹法(Western blot)检测肺组织炎症、氧化应激及凋亡相关蛋白表达,实时定量PCR(qRT-PCR)检测相关非编码小RNA(miRNA)表达。结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织MDA水平显著增高[(1.74±0.13)nmol/mg比(0.72±0.05)nmol/mg,P<0.05],T-AOC水平显著下降[(1.34±0.08)U/mg比(1.89±0.07)U/mg,P<0.05],CAT[(1.23±0.05)U/mg比(2.73±0.10)U/mg]和SOD[(54.73±5.11)U/mg比(91.61±4.21)U/mg]活性减低(P均<0.01);TNF-α[(138.24±8.99)pg/mL比(28.56±1.73)pg/mL]、IL-6[(193.21±11.23)pg/mL比(70.31±5.19)pg/mL]、TGF-β[(132.43±8.21)ng/mL比(31.92±3.24)ng/mL]水平升高(P<0.05或P<0.01);高迁移率蛋白1(HMGB1)、半胱天冬氨酸酶9剪切体(cleaved-Caspase9)表达增多,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、核转录因子2(Nrf2)表达减少;miR-126[(0.79±0.02)比(1.01±0.03)]、miR-223[(0.61±0.04)比(1.02±0.02)]相对水平降低(P均<0.05),miR-21[(3.23±0.05)比(0.99±0.01)]相对水平升高(P<0.01)。与模型组比较,芍药醇组大鼠肺组织MDA[(0.97±0.07)nmol/mg]水平降低,T-AOC[(1.68±0.06)U/mg]水平升高,CAT[(2.25±0.07)U/mg]和SOD[(79.99±5.21)U/mg]活性增强均P<0.05;TNF-α[(81.89±5.32)pg/mL]、IL-6[(100.31±9.43)pg/mL]、TGF-β[(50.21±4.13)ng/mL]水平降低(P<0.05或P<0.01);HMGB1、cleaved-Caspase9蛋白表达减少,Bcl-2、Nrf2蛋白表达增多;miR-126(1.78±0.03)、miR-223(0.89±0.03)相对水平升高,miR-21(1.45±0.03)相对水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论芍药醇抑制脓毒症大鼠炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,对急性肺损伤具有保护作用。

心型脂肪酸结合蛋白早期诊断急性心肌梗死的临床意义

目的：探讨心型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）早期诊断急性心肌梗死（AMI）的临床应用价值。方法：选取2011年7月-2013年5月拟诊急性心肌梗死的患者182例，按发病时间和最终确诊的不同分为两组，分别为发病0-3h组94例（AMI51例，不稳定心绞痛43例）和3-6h组88例fAMI47例，不稳定心绞痛41例），检测H-FABP、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK—MB）的含量，计算各项指标的敏感性和特异性，并进行各组内对比分析。结果：在发病0-3h，H-FABP敏感性最高，与CK—MB、cTnI相比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；在发病3-6h，H—FABP敏感性最高，与CK-MB比较，差异有统计学意义（P〈O．05），但与cTnl比较，差异无统计学意义（P〉O．05）。在0-3h和3-6h，H—FABP的特异性均最高，但与cTnI比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；与CK—MB比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：H—FABP具有较高的敏感性和特异性，对急性心肌梗死，特别是在0~3h内诊断价值很高，可用于AMI的早期诊断。

严重多发伤伴创伤性失血性休克的急诊抢救措施及其效果观察

目的探讨严重多发伤伴创伤性失血性休克的急诊抢救措施及其效果观察。方法对本院2014年1月至2017年6月期间收治的采用损伤控制复苏救治的76例严重多发伤伴创伤性失血性休克患者的急诊抢救治疗进行回顾性分析,并与同期采用传统正压液体复苏救治的60例患者进行比较,对比两组患者临床抢救效果及乳酸清除时间、凝血功能恢复时间、体温恢复的时间。结果经过急诊抢救,损伤控制复苏组总有效率为88.16%。其中死亡12例,死亡率为15.79%,传统正压液体复苏组的总有效率71.67%,死亡19例死亡率31.67%,与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);损伤控制复苏组凝血功能恢复时间、乳酸清除时间、体温恢复时间均少于传统正压液体复苏组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论提高严重多发伤伴创伤性休克患者抢救成功率的关键在于及时有效的急诊抢救,在入院时给予一个全面、系统的评估,并及时给予损伤控制复苏救治,可有效降低患者死亡率,改善代谢异常及凝血功能,且体温恢复快。

芒柄花素对肺动脉高压大鼠的治疗作用及机制研究

目的观察芒柄花素对野百合碱(MCT)诱导肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为对照组、MCT组、芒柄花素低剂量组和高剂量组,每组8只。除对照组外,其余各组大鼠皮下注射MCT建立大鼠PAH模型,芒柄花素低、高剂量组于MCT注射2周后分别予芒柄花素25、50mg/(kg·d)灌胃,持续14d,对照组等量橄榄油灌胃。造模4周后,测定大鼠右心室收缩压(RVSP)、右心重量(RVW)、右心室肥厚指数(RVHI);HE染色观察肺血管病理形态学变化;Western blot法测定各组肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及含核苷酸结构域的Nod样受体家族3 (NLRP3)蛋白水平。RT-PCR法检测NLRP3以及ELISA检测TNF-α、IL-1和IL-6表达水平。结果与对照组比较,MCT组大鼠的RVSP、RVW和RVHI均明显升高,肺小动脉壁增厚,肺组织中α-SMA表达上调,肺组织NLRP3蛋白以及m RNA水平明显升高;TNF-α、IL-1和IL-6水平同样明显升高。与MCT组相比,芒柄花素低、高剂量组的RVSP、RVW和RVHI明显降低,肺小动脉壁增厚明显改善,肺组织α-SMA和NLRP3蛋白以及m RNA水平明显降低。TNF-α、IL-1和IL-6水平同样明显降低。结论芒柄花素可通过抑制炎症以及肺小动脉壁增厚来减轻PAH,部分作用通过NLRP3信号通路来实现。

沙利度胺对IL-1β介导的支气管上皮细胞炎症反应的影响

目的探讨沙利度胺干预对IL-1β介导的人支气管上皮细胞株HBE细胞炎症反应的影响和可能参与的信号分子。方法通过炎症因子IL-1β处理HBE细胞,体外建立支气管上皮细胞炎症模型。MTT法检测IL-1β处理对HBE细胞的活力;DAPI/PI荧光染色和荧光显微镜下观察IL-1β处理和沙利度胺干预后HBE细胞形态变化和细胞凋亡情况;RT-PCR和Western blot法检测HBE细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA和蛋白表达水平。结果不同浓度IL-1β处理后,HBE细胞的活力没有受到明显抑制,但发生形态变化并出现胞核聚集,PI染色发现50ng/ml IL-1β处理组阳性细胞数明显多于对照组和5μg/ml沙利度胺干预组。5、10和50ng/ml IL-1β处理HBE细胞后VEGF和HMGB1 mRNA表达水平较对照组均上调(均P<0.05);10μg/ml沙利度胺干预组HMGB1 mRNA表达水平较5、10和50ng/ml IL-1β处理组均下调,5、10μg/ml沙利度胺干预组VEGF mRNA表达水平较5、10和50ng/ml IL-1β处理组均下调(均P<0.05)。50ng/ml IL-1β处理组VEGF蛋白表达水平较对照组上调,5、10和50ng/ml IL-1β处理组HMGB1蛋白表达水平均较对照组上调(均P<0.05);5、10μg/ml沙利度胺干预组VEGF和HMGB1蛋白表达水平较5、10和50ng/ml IL-1β对照组均上调(均P<0.05)。结论 IL-1β可以诱导HBE细胞发生炎症损伤以及相关炎症因子表达;沙利度胺可以抑制IL-1β诱导的HBE细胞炎症损伤,其机制可能与抑制VEGF和HMGB1的表达有关。

延胡索丁素对大鼠心肌梗死的保护作用及机制研究

目的考察延胡索丁素对心肌梗死大鼠的保护作用,并深入探讨潜在机制.方法取40只大鼠通过永久性结扎左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,将模型大鼠随机分为模型组、延胡索丁素低剂量组、延胡索丁素高剂量组及阳性对照组.另取10只健康大鼠设为假手术组.各给药组给予相应剂量药物,假手术组与模型组给予等量生理盐水.4周后,Vevo 2100系统考察大鼠心脏功能,ELISA法检测血清中心肌损伤标志物及炎症因子水平,HE法评估心肌组织病变情况,western bloting检测心肌组织中NLPR3、ASC及Caspase-1的表达水平.结果与模型组比较,延胡索丁素可明显升高左心室射血分数(LVEF)(P<0.05),有效降低左心室收缩末期容积(LVESV)及左心室舒张末期容积(LVEDV)(P<0.01,P<0.05);延胡索丁素可有效降低血清中白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)与肌红蛋白(Myo)水平(P<0.01,P<0.05),减少梗死面积(P<0.05),改善心肌细胞炎症浸润及纤维化;同时还可明显下调心肌组织中NLPR3、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01,P<0.05).结论延胡索丁素可通过调控NLPR3/ASC信号通路,缓解心肌损伤、改善心脏功能,从而对心肌梗死发挥保护作用.