急性心肌梗死患者溶栓前后血清中高迁移率组蛋白B1水平的表达

高迁移率组蛋白B1（HMGB1）是广泛存在于真核细胞核中最重要的非组蛋白之一,它具有高度保守的序列,而且几乎表达于所有细胞系。在细胞核内,HMGB1主要参与细胞分化、稳定染色质结构、调节基因转录和翻译以及类固醇激素调控等生命活动。以往的研究多集中在HMGB1的细胞内功能方面。

适量饮酒与心血管疾病的关系

酒精对健康的影响日益受到人们的关注,重度饮酒可引起酒精性心肌病、心律失常、而致使心肌梗死的发病率增高,高血压的危险性和出血性中风的机率增加等危害。但流行病学和实验研究表明,适量的饮酒对身体有益,对心脏有保护作用,少至中等量的饮酒可以减少心血管疾病的死亡率,非致命性的心肌梗死,乃至总的死亡率。本文对适量饮酒与心血管疾病的关系和可能的作用机制进行了综述,旨在提高人们对饮酒的认识,做到科学饮酒,以减少心血管事件的发生。

预激综合征与遗传

1概念预激综合征又称Wolf-Parkinson-White（WPW）综合征,是指心电图呈预激表现,临床上有心动过速发作。是引起阵发性室上性心动过速（PSVT）的主要原因之一。WPW综合征的发病率为0.15‰～3‰,大多为散发,部分有家族史。

血液透析对终末期肾脏病患者脂蛋白相关磷脂酶A_2的影响

目的通过观察终末期肾脏病(end-stage renal disease,ESRD)患者血液透析前、后脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LpPLA2)的活性变化及血清C反应蛋白(C-reactiveprotein,CRP)的浓度水平,探讨血液透析对ESRD患者此炎症指标表达的影响。方法收集20例ESRD进行血液透析患者透析前、透析中2h及透析完毕后外周血8ml,年龄、性别相匹配的健康体检者20例作为正常对照组。利用免疫比浊法检测血清中CRP的浓度水平;酶联免疫吸附法测定LpPLA2的活性变化。结果在透析前,ESRD患者血清CRP的浓度水平均较正常对照组高(P<0.01);而LpPLA2的活性在ESRD患者和正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。透析完毕后,血清CRP浓度水平与透析前、透析中差异均无统计学意义(均P>0.05);而LpPLA2的活性在透析中及透析完毕后均较透析前明显提高(P<0.01)。结论血液透析对ESRD患者会产生微炎症状态,此炎症反应状态或许部分是通过提高LpPLA2的活性来介导的。

腺苷后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响(英文)

目的初步探讨腺苷后适应对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血后处理组(IPTC组)及腺苷后适应组(ADOP组),每组12只,建立大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平(RT-PCR),同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果Sham组心肌组织形态改变不明显,IR组心肌损伤较重,IPTC组及ADOP组中心肌组织病理学损伤较IR组明显减轻。与IR组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01);而ADOP组与IPTC组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌稍许降低(P<0.05)外,其他均无统计学差异(P>0.05)。结论腺苷后适应可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,从而发挥保护效应。

急性心肌梗死患者溶栓前后外周血单个核细胞Toll样受体4的变化

目的:比较急性心肌梗死(AMI)患者溶栓前、后再通组与未通组外周血单个核细胞(PBMCs)上Toll样受体4(TLR4)的表达变化,探讨其在心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)炎症反应中的作用。方法:72例AMI患者溶栓治疗后分为溶栓再通组(43例)与未通组(29例),所有患者均于溶栓前,溶栓后2、6、12、24 h分别采肘静脉血8 ml,肝素抗凝。健康体检者40例作为正常对照组。流式细胞术测定外周血TLR4蛋白的表达,实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测外周血PBMCs上TLR4 mRNA、髓样分化蛋白88(Myd88)mRNA的表达和血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度。结果:溶栓前以上各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),但均高于正常对照组各指标水平(P<0.01)。溶栓后,其表达水平均有所上调,达峰值后,又有所下降。与未通组比较,再通组上述各指标达峰时间均提前,且峰值水平较低,同时下降迅速。无论溶栓再通与否,TLR4mRNA与Myd88 mRNA均呈正相关,其中相关系数分别为0.886,0.694(P<0.01)。结论:AMI患者持续的缺血或成功的再灌注后外周血PBMCs上TLR4表达上调,TLR4可能通过Myd88依赖性的信号转导通路促进TNF-α分泌,介导MI/RI的炎症反应。

高迁移率族蛋白B1在缺血再灌注损伤中的作用

大量文献报道,高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在炎症性疾病的发病机理中发挥着重要的作用。近年来,对于HMGB1是否也参与了缺血再灌注介导的炎性损伤,引起了学者更为广泛的关注。本文就其在缺血再灌注损伤中的作用的研究进展进行了综述。

冠状动脉造影正常而心电图显著ST-T动态改变1例

患者，男，53岁，于2010年2月20日，因“发作性胸痛1年，加重1个月”而入院。既往有高血压病史，血压最高达180／110mmHg（1mmHg=0．133kPa），未正规服药治疗，有30年吸烟史，约20支／d，否认2型糖尿病史及肥厚型心肌病史。

风湿性心脏病合并主动脉夹层一例

患者，女，65岁，因“左下肢疼痛4h”而入院。既往有“风湿性心脏病”史（二尖瓣狭窄并关闭不全，主动脉瓣关闭不全），患者未接受手术及药物治疗。否认“高血压”及“糖尿病”史。