应用三维EnSite3000系统射频消融治疗心房颤动临床观察

目的探讨左心房消融治疗心房颤动的临床疗效。方法对3例心房颤动患者采用非接触心内膜激动标测系统(EnSite3000)建立左心房、肺静脉的三维等时电势图和电解剖图,在距离肺静脉口1~2cm处于左房后壁描记左上、下肺静脉为一个消融隔离环线,描记右上、下肺静脉为一个消融隔离环线、左房后顶部两环之间为一个消融隔离线,左环至二尖瓣峡部连线作为消融隔离线。于非X线下分别沿各线依次消融。结果 3例患者房颤全部终止,术后6个月内均未复发房颤,无1例患者出现并发症,平均手术时间(82.00±36.10)分钟,平均X线曝光时间(20.00±6.24)分钟。结论非接触心内膜标测系统指导下的左房消融是治疗阵发性房颤的有效而安全的方法。

新型生物可吸收支架冠脉介入治疗急性心梗的有效性及安全性分析

目的探讨新型生物可吸收支架冠脉介入治疗急性心梗的有效性与安全性。方法选取2020年9月—2022年4月于齐齐哈尔医学院附属第二医院接受冠脉介入治疗的214例符合标准的急性心梗患者,依据介入方案不同分为两组。实验组107例,使用NeoVas生物可吸收支架;对照组107例,使用PARTNER永久涂层支架。患者术后均接受不少于1年的随访以及冠脉造影复查,回顾性调研两组临床资料,观察两组介入治疗成功率、晚期血管丢失(LLL)情况、支架节段再狭窄与支边血管开口情况,记录两组抗血小板药物使用率与主要心血管不良事件(MACE)发生情况,统计无MACE生存率。结果两组冠脉介入治疗成功率均为100%,术后管腔狭窄残余差异无统计学意义(P>0.05)。术后1年,实验组LLL、支架再狭窄率、支边血管开口变化、阿司匹林使用率、双联抗血小板率同对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。实验组各MACE发生率与无MACE生存率同对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论新型生物可吸收支架冠脉介入治疗急性心梗的成功率高,MACE发生率低,可以获得与传统永久涂层支架相似的疗效与安全性,值得临床应用推广。

生物可吸收支架(NeoVas)在急性冠状动脉综合征治疗中的效果分析

目的 探讨应用生物可吸收支架(NeoVas)对治疗急性冠状动脉综合征(ACS)的效果。方法 纳入2020年2月~2021年12月收治的接收治疗的84例ACS患者。纳入的病例对象予以分组对照,组别分别是观察组、对照组,都是各组的患者为42例。两组均是采取支架介入治疗方式,均是选择同样的操作方式,而对照组植入金属支架,观察组则是植入NeoVas支架。比较两组介入成功率,两组植入前与植入后1周的炎性因子[白细胞介素-6 (IL-6)、c反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)]指标水平,两组均随访12个月比较心脏不良事件发生情况。结果 观察组患者介入成功41例(97.62%),对照组患者介入成功40例(95.24%),数据间无统计学上差异(P> 0.05);相较于支架植入之前测定的IL-6、CRP、TNF-α水平,在植入之后的1周都是表现出升高的情况,而观察组相比于对照组各水平比对照组低,差异显著(P <0.05);心脏不良事件发生率,观察组随访6个月、12个月发生率分别为2.38%、7.89%,对照组分别为14.29%、29.73%,观察组随访6/12个月心脏不良事件发生率均低于对照组(P<0.05)。结论生物可吸收支架(NeoVas)用于急诊介入治疗ACS中的成功率同金属支架相当,但是NeoVas支架对炎性因子刺激更小,随访心脏不良事件发生率低,值得推广。

microRNA-183通过调控心肌细胞线粒体凋亡改善心力衰竭的作用和机制的研究

研究microRNA-183对盐酸阿霉溶液诱导的大鼠心衰模型的改善作用及机制,为其临床应用提供药理学依据。方法:比较健康志愿者和心力衰竭患者血清中microRNA-183表达水平;以盐酸阿霉溶液为诱导剂,建立大鼠心衰模型,测定心衰相关指标,判定microRNA-183对心衰的改善作用;比较正常组、模型组和microRNA-183模拟物组SD大鼠血清中microRNA-183表达水平;比较心肌细胞microRNA-183过度表达后凋亡比例和ROS水平。此外,通过荧光素酶报告基因法检测microRNA-183与激活转录因子2(activates transcription factor 2, ATF2)在心肌细胞中的结合水平;比较正常组、模型组和microRNA-183过表达、ATF2敲低组心肌细胞凋亡比例和ROS水平,初步揭示microRNA-18发挥作用的可能机制。结果:健康志愿者和正常组SD大鼠血清中microRNA-183表达较模型组显著降低;microRNA-183过表达显著降低心肌细胞凋亡比例和ROS水平;microRNA-183可与ATF2结合,microRNA-183过表达而ATF2敲低组较microRNA-183过表达组心肌细胞凋亡比例和ROS水平显著增加。结论:microRNA183可以与ATF2结合,减少ROS生成,保护线粒体,减少心肌细胞凋亡从而改善患者心力衰竭。