目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL...目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h建立LPS攻击ATⅡ细胞模型。将ATⅡ随机分为：空白对照（无血清的培养基不含任何药物）组；溶剂对照（乙醇，0．7μL／mL）组；LPS（1μg／mL）组；LXA4（1×10^-7mol／mL）组；LPS＋LXA4组。用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠ATⅡ中AQP5的信使核糖核酸（mRNA）的变化，免疫组织化学方法（IHC）检测ATⅡ中AQP5蛋白表达。结果1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h后，ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低（P〈0．01），而LPS＋LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS组明显增高（P〈0．01），且LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也明显增高（P〈0．01）。结论大鼠ATⅡ上表达有AQP5，LXA4能促进AQP5mRNA和蛋白表达上调，提示LXA4可能通过上调AQP5的表达起到促进肺泡水肿液清除作用。展开更多
文摘目的探讨脂氧素A4（LipoxinA4，LXA4）对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）攻击的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（alveolar type Ⅱ penumonoeyte，ATⅡ）水通道蛋白（aquapofin，AQP）5的影响。方法对大鼠ATⅡ细胞进行分离、纯化，以1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h建立LPS攻击ATⅡ细胞模型。将ATⅡ随机分为：空白对照（无血清的培养基不含任何药物）组；溶剂对照（乙醇，0．7μL／mL）组；LPS（1μg／mL）组；LXA4（1×10^-7mol／mL）组；LPS＋LXA4组。用逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测大鼠ATⅡ中AQP5的信使核糖核酸（mRNA）的变化，免疫组织化学方法（IHC）检测ATⅡ中AQP5蛋白表达。结果1μg／mL的LPS刺激ATⅡ4h后，ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组明显减低（P〈0．01），而LPS＋LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较LPS组明显增高（P〈0．01），且LXA4组ATⅡ中AQP5的mRNA和蛋白表达较空白组也明显增高（P〈0．01）。结论大鼠ATⅡ上表达有AQP5，LXA4能促进AQP5mRNA和蛋白表达上调，提示LXA4可能通过上调AQP5的表达起到促进肺泡水肿液清除作用。
