苦参碱对人肝癌细胞增殖、细胞周期及细胞凋亡的影响

目的:观察传统中药苦参的主要成分苦参碱对人肝癌细胞体外增殖、细胞周期及细胞凋亡作用的影响,探讨其对肝癌可能的作用机制。方法:实验于2004-05/2004-11在锦州医学院免疫与病原生物学教研室完成。选用人肝癌细胞株(BEL-7402),分设苦参碱0.5,0.75,1g/L浓度组,阴性对照组和阳性对照组(顺铂组)。①苦参碱对人肝癌细胞增殖作用的影响:将对数生长期的人肝癌细胞调至5×108L-1,按每孔100μL接种到96孔板内,培养24h后加入不同浓度(0.5,0.75,1g/L)的药物,继续培养72h。采用四甲基偶氮唑盐法最后用酶标仪测A值。实验同时设阴性对照组和阳性对照组(顺铂组),每组设6复孔。②苦参碱对人肝癌细胞周期的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5,1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,冲液后固定,4℃过夜。次日再冲洗2次,染色,调整细胞浓度至1×109L-1,流式细胞仪检测,按FACSort软件多正态拟合程序进行曲线拟合分析,计算DNA含量,得出细胞周期(G1、S、G2+M)的百分比。③苦参碱对人肝癌细胞DNALadder条带出现的影响:将对数生长期的细胞用苦参碱(0.5g/L、1g/L)处理48h后,消化并收集细胞,调整细胞浓度至1×109L-1,然后按细胞DNA提取试剂盒说明操作,提取细胞DNA,8g/L琼脂糖凝胶电泳,观察有无DNAladder条带出现。结果:①苦参碱在0.5,0.75,1g/L浓度时均能明显抑制人肝癌细胞增殖,抑制率分别为17.24%、26.05%和50.77%,存在着明显地浓度依赖关系,与对照组相比差异显著(P<0.01)。②苦参碱0.5,1g/L浓度组G0～G1期细胞数量明显高于对照组,并呈浓度依赖关系(36.96±1.98,48.41±3.12,27.30±1.11;t=-7.37,-11.04,P<0.01)。③苦参碱(0.5,1g/L)作用后可使人肝癌细胞发生凋亡,直方图上显示典型的细胞凋亡峰,凋亡率分别为10.21%、18.01%。④提取细胞DNA、电泳,可见苦参碱1g/L组出现典型的梯形条带,苦参碱0.5g/L组梯形条带不明显,而对照组未见梯型条带。结论:苦参碱对人肝癌细胞有明显地抑制作用,并存在着明显地浓度依赖关系;苦参碱可能是通过将人肝癌细胞周期阻滞在G0～G1期,抑制其增殖,通过诱导人肝癌细胞发生凋亡等,发挥其抗肝癌作用。

玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠的免疫干预作用

目的:观察百合科黄精属中草药玉竹经水醇法提取而来的玉竹提取物A对链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠血糖、T淋巴细胞亚群及外周血细胞因子的影响。方法:①实验于2004-05/2004-12在锦州医学院医学实验中心完成。选用C57BL小鼠60只。随机抽取9只作为正常对照组小鼠(只注射等体积枸橼酸钠缓冲液),其余小鼠应用4g/L链脲佐菌素溶液,按40mg/kg剂量腹腔注射制备1型糖尿病模型,1次/d,连续5d,以血糖≥11.4mmol/L,尿糖以上2周,为造模成功,低于此值弃去,造模成功36只。将其随机分为4组,每组9只:模型组,玉竹提取物A1,2,4g/kg组。②正常对照组与模型组腹腔注射生理盐水0.5mL,1次/d,共4周;玉竹提取物A1,2,4g/kg组,分别按1,2,4g/kg剂量腹腔注射0.5mL玉竹提取物A(由锦州医学院免疫教研室潘兴瑜教授提供,玉竹的干燥根茎经水醇法提取而得),1次/d,共4周。③用药4周监测血糖变化,应用流式细胞仪检测用药后1型糖尿病小鼠脾T淋巴细胞亚群含量变化;采用酶联免疫分析法检测用药后1型糖尿病小鼠血清白介素4、白介素10、干扰素γ水平变化。④组间比较采用方差分析。结果:造模失败15只,正常小鼠9只及造模成功小鼠36只进入结果分析。①空腹血糖水平:用药前各组差异不明显(P>0.05),用药后,玉竹提取物各剂量组明显低于模型组(P<0.05～0.01)。②CD4+T淋巴细胞含量和CD4+与CD8+T淋巴细胞比值:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),CD8+T淋巴细胞含量:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。③血清白细胞介素4和10水平:模型组明显低于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01),血清干扰素γ水平:模型组明显高于正常对照组和玉竹提取物各剂量组(P<0.05～0.01)。结论:玉竹提取物A经腹腔注射能明显降低1型糖尿病小鼠血糖,其机制与恢复CD4+和CD8+T淋巴细胞亚群平衡,调节发病过程中细胞因子水平有关。

玉竹提取物A对1型糖尿病小鼠血糖及细胞因子的调控作用

目的:研究1型糖尿病(DM)的发生与细胞因子作用的关系及玉竹提取物A(EA-PAOA)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病小鼠(下称STZ小鼠)血糖和细胞因子的影响。方法:昆明小鼠60只,对EA-PAOA进行急性毒性实验。采用STZ小剂量多次注射诱导1型糖尿病小鼠模型,正常对照组与DM对照组各1组,实验组分三个剂量腹腔注射等体积EA-PAOA,用药4周监测血糖变化,4周后应用EL ISA法检测外周血血清IL-4、IL-10、IFN-γ含量。结果:急性毒性实验显示EA-PAOA毒性作用很低,LD 50=14.5124g/K g;DM对照组与正常对照组比较IL-4、IL-10降低,IFN-γ升高;实验组与DM对照组比较血糖明显降低,IL-4、IL-10升高,IFN-γ降低。结论:1型DM的发生与细胞因子IL-4、IL-10降低,IFN-γ升高有关,EA-PAOA安全范围大,可调节STZ小鼠发病过程中细胞因子水平,干预1型DM发生发展。

搞好医学微生物学实验教学改革培育综合素质人才

为培养学生的综合能力,使学生适应社会发展的需求,对医学微生物学实验教学从实验内容、实验教学方法、实验考核方法及实验教学准备等方面实施了改革,取得了满意结果。

负压封闭引流治疗皮肤缺损和压疮的护理体会

文章总结了对采用VSD负压封闭式引流治疗皮肤缺损和压疮病人的观察和护理体会。本组所有病例实施负压引流术后,通过加强一般护理、故障处理和康复指导,未出现感染病例,治疗效果良好。

200例稽留流产患者药物流产临床观察

目的观察应用药物在稽留流产的有效率及阴道流血量与不同孕周的关系。方法对200例稽留流产的临床资料进行回顾性分析。结果药物流产的有效率与孕周无关,但阴道流血量与稽留流产的孕周关系密切,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论一旦确诊为稽留流产,在完善相关检查后应尽早终止妊娠,行药物流产术,稽留流产患者在药物流产过程中,可能发生凝血功能障碍,要警惕阴道大出血的发生,细心护理至关重要。

再发缺血性脑卒中患者焦虑影响因素分析

目的:探讨再发缺血性脑卒中患者焦虑影响因素,以提高患者护理质量。方法:选取248例再发缺血性脑卒中患者,采用SAS自评量表调查其焦虑症状,并对影响因素进行多因素Logistic回归分析。结果:本组患者焦虑评分为(41.76±11.45)分,焦虑发生率为86.27%;Logistic回归分析焦虑发生的独立因素为年龄、文化程度、并发症、再发间隔时间。结论:再发缺血性脑卒中患者存在焦虑情绪,其与多种因素有关,护理人员应重视再发缺血性脑卒中患者的心理状况,针对患者不同情况实施护理。

安氟醚和普鲁卡因静—吸复合麻醉对患者IL_2产生及LT的影响

本文报道了用小鼠胸腺细胞 MTT 比色分析法检测安氟醚和普鲁卡因静一吸复合麻醉患者白细胞介素2(IL_2)及淋巴细胞转化(LT)的动态变化。结果表明,该组药物静一吸复合麻醉对患者 IL 的产生及 LT 均有明显抑制作用。麻醉后96小时可恢复到麻醉前水平,其抑制作用及恢复的机理有待进一步探讨。

玉竹多糖抗衰老的实验观察

目的:观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中抗氧化系统超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响,探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用机理,为中药延缓衰老的研究开辟新的领域。方法:实验于2004-07/2005-05锦州医学院免疫教研室完成。取昆明小鼠50只,随机分正常对照组、衰老模型组和0.5g/kg,1g/kg,2g/kg的玉竹多糖治疗组,共5组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时治疗组腹腔分别注射0.5g/kg,1g/kg,2g/kg3种不同剂量的玉竹多糖给予治疗,正常对照组和衰老模型组每只腹腔注射生理盐水0.5mL。6周后,麻醉下将小鼠摘除眼球取血,常规分离血清,在4℃下3000r/min离心5min,取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量,并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏,用电子天平称质量,以脏器湿质量(mg/g)表示小鼠脾指数和胸腺指数,观察其对免疫功能的影响。结果:50只实验动物数据全部进入结果分析。①衰老模型组与正常对照组比较,血清中超氧化物歧化酶活性显著降低,丙二醛水平明显升高[(151.39±41.74),(338.39±32.42)μU/L;(13.56±2.06),(5.36±0.47)μmol/L;F=3.239,P<0.05];胸腺指数和脾指数下降[(2.19±0.90),(3.86±0.63)mg/g;(4.16±1.42),(6.48±1.49)mg/g;]。②治疗组与衰老模型组比较,玉竹多糖2g/kg剂量组能显著提高衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量[(443.21±42.70)μU/L,(5.55±0.88)μmol/L;F=4.727,P<0.01或F=3.254,P<0.05]。3种不同剂量的玉竹多糖均能提高脾指数,但3个治疗组之间的差异无统计学意义。结论:玉竹多糖具有抗氧化作用,对免疫功能有一定的调节作用。玉竹多糖可能通过提高超氧化物歧化酶活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化,降低丙二醛含量,从而减轻对机体组织的损伤以延缓衰老。

玉竹多糖干预后衰老模型鼠抗氧化系统及免疫功能的变化

目的:观察具有扶正固本,养阴润燥和滋补强壮功效的百合科黄精属植物药玉竹的提取物玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的抗氧化系统作用及免疫功能的影响,探讨玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。方法:实验于2004-07/2005-05锦州医学院免疫教研室完成。①取昆明小鼠50只,随机分为5组:正常对照组、衰老模型组和低、中、高剂量玉竹多糖治疗组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时低、中、高剂量玉竹多糖治疗组分别腹腔注射0.5,1,2g/kg剂量的玉竹多糖(玉竹为百合科黄精属植物药,药用根茎,由锦州医学院免疫教研室采摘,经中国医科大学免疫教研室潘兴瑜教授乙醇回流脱脂、水提纯、浓缩、醇沉、除蛋白、离心、真空干燥等程序,得到玉竹多糖;玉竹产自锦州凌海市温滴楼乡岩井寺工区)溶液0.5mL,正常对照组和衰老模型组小鼠给予腹腔注射生理盐水0.5mL。②给药6周后,麻醉下将小鼠摘除眼球取血,常规分离血清,在4℃下3000r/min离心5min,取上清待测。用分光光度计检测小鼠血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平,并将小鼠称质量并剖取小鼠胸腺和脾脏,用电子天平称质量,以脏器湿质量(mg/g)表示小鼠脾指数和胸腺指数,用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数,用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群,观察玉竹多糖对免疫功能的影响。③多组间样本均数比较采用方差分析。结果:昆明种小鼠50只均进入结果分析。①衰老模型组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显低于正常对照组,丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.05)。高剂量玉竹多糖治疗组小鼠血清中超氧化物歧化酶活性明显高于衰老模型组,丙二醛水平明显低于衰老模型组(P<0.01,0.05);中、低剂量玉竹多糖治疗组与衰老模型组血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平比较,差异不明显(P>0.05)。②衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数明显低于正常对照组(P<0.01,0.05);低、中、高剂量玉竹多糖治疗组的胸腺指数和脾指数均明显高于衰老模型组(P<0.05～0.01),以中剂量玉竹多糖治疗组作用最明显(P<0.01);3个剂量玉竹多糖治疗组之间胸腺指数和脾指数差异不明显。③衰老模型组小鼠脾T和B淋巴细胞转化刺激指数均明显低于正常对照组(P<0.05,0.01);高剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾T淋巴细胞转化刺激指数和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾B淋巴细胞转化刺激指数明显高于衰老模型组(P<0.05)。④各组小鼠脾脏中CD4+细胞数差异不明显(P>0.05);正常对照组和各剂量玉竹多糖治疗组小鼠脾脏中CD8+细胞数明显多于衰老模型组(P<0.05～0.01),CD4+/CD8+比值则明显低于衰老模型组(P<0.01)。结论:①玉竹多糖可能通过提高衰老小鼠血清超氧化物歧化酶活性,增强对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化,降低丙二醛含量,从而减轻衰老小鼠机体组织损伤程度,以延缓衰老。②玉竹多糖对亚急性衰老小鼠免疫器官的功能具有一定的调节作用,可改善机体的免疫失衡状态,从而增强机体的细胞及体液免疫功能,延缓衰老。

玉竹多糖对衰老模型鼠细胞及体液免疫功能的影响

目的:观察玉竹多糖对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠免疫功能的影响,分析玉竹多糖抗衰老的可能作用途径。方法:实验于2004-07/2005-05在锦州医学院免疫实验室完成。取昆明小鼠50只,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、衰老模型组和0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组。除正常对照组外,其余各组每只颈背部皮下注射50g/LD-半乳糖0.5mL,连续6周。同时0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组分别腹腔注射0.5g/kg,1g/kg,2g/kg,0.5mL的玉竹多糖给予治疗,正常对照组和衰老模型组腹腔注射生理盐水0.5mL/只。6周后,将小鼠称重并麻醉剖取小鼠胸腺和脾脏,计算脾指数穴mg/g雪=脾质量穴mg雪/小鼠体质量穴g雪,同法计算胸腺指数。应用MTT法测定脾淋巴细胞转化指数。用免疫荧光法测定脾T淋巴细胞亚群细胞数,观察其对免疫功能的影响。结果:50只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①与正常对照组比较,衰老模型组小鼠胸腺指数和脾指数显著下降(P<0.05～0.01);脾T,B淋巴细胞转化刺激指数显著降低(P<0.05～0.01);CD8+细胞数减少穴P<0.01雪,CD4+/CD8+比值增加穴P<0.01雪。②与衰老模型组比较,0.5g/kg,1g/kg,2g/kg玉竹多糖组小鼠的脾指数、胸腺指数、B淋巴细胞转化指数及CD8+细胞数均显著提高(P<0.05～0.01),而CD4+/CD8+比值显著降低穴P<0.01雪,但3个剂量组之间差异无显著性意义穴P>0.05雪。结论:玉竹多糖可明显改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的细胞及体液免疫功能,提高胸腺指数和脾指数,增加脾T,B淋巴细胞转化刺激指数和CD8+细胞的数量,恢复CD4+/CD8+比值的失衡状态,从而延缓机体的免疫衰老。玉竹多糖不同剂量组间无明显的剂量依赖性。

苦碟子抗呼吸道病毒的实验研究

目的:通过细胞内培养和小鼠体内试验观察苦碟子抗呼吸道病毒感染细胞的作用和活体内抗呼吸道病毒感染的效果。方法:体外试验采用病毒CPE法测定药物的半数抑制浓度IC50和最小有效浓度MIC及治疗指数TI,体内试验采用流感病毒致肺炎试验观察肺病变并计算病变率和病变抑制率。结果:苦碟子对呼吸道流感病毒H3N2、合胞病毒(RSV)和腺病毒(ADV-3)的治疗指数分别为10、32和16。在不同剂量组对3种病毒肺病变抑制率高于双黄连对照组(P<0.05)。结论:苦碟子对呼吸道流感病毒H3N2、合胞病毒(RSV)和腺病毒(ADV-3)均有良好的抑制作用。

从培养学生能力出发 改革实验课教学

微生物学实验课在微生物学教学中占有很大比重,如何搞好微生物学的实验教学是人们都在探索的一个重要问题,我们认为微生物学实验课必须改变过去那种以验证理论为主的局面,而应该着重学生能力的培养。在实验中主要是培养学生动手(操作能力),动眼(观察能力)和动脑(分析能力)的三动能力。这是当前实验课教学改革的关键。若不改变实验教学的现状,势必适应不了新技术革命发展的需要。因此,必须从“面向现代化。

玉竹提取物A对内毒素血症小鼠血清中肿瘤坏死因子α及一氧化氮水平影响的量效依赖性

目的:观察百合科黄精属中草药玉竹的醇提取物玉竹提取物A对内毒素血症小鼠72h存活率、血清中肿瘤坏死因子及一氧化氮水平的影响。方法:①实验于2005-01/03在锦州医学院免疫学实验室完成。选用6～8周龄雄性昆明种小鼠150只。150只小鼠被随机分为2组:Ⅰ组100只,Ⅱ组50只。②将Ⅰ组小鼠随机分为4组:模型组和玉竹提取物A(由锦州医学院潘兴瑜教授提供)低、中、高剂量组,每组25只。玉竹提取物A低、中、高剂量组腹腔注射玉竹提取物A0.5,1,2g/kg,1次/d,连续7d,模型组腹腔注射等量生理盐水。末次给药后1h模型组和玉竹提取物A组应用内毒素腹腔注射(10mg/kg)建立小鼠内毒素血症模型,记录小鼠72h存活率。③Ⅱ组小鼠随机分为5组:正常对照组,模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组,每组10只。模型组和玉竹提取物A低、中、高剂量组干预措施同Ⅰ组,正常对照组给予等量生理盐水。内毒素给药后6h采血并应用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平,化学比色硝酸还原酶法检测血清一氧化氮水平。④组间显著性检验应用单向方差分析,组间比较方差齐时选用LSD法,方差不齐时用DunnetT3法。结果:昆明种小鼠150只均进入结果分析。①玉竹提取物A各剂量组72h生存率均明显高于模型组(P<0.05),玉竹提取物A各剂量组间72h生存率比较,差异不明显(P>0.05)。②模型组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显高于正常对照组(P<0.01)。玉竹提取物A低、中、高剂量组血清肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平明显低于模型组,且呈量效依赖性(P<0.01),玉竹提取物A中、高剂量组血清一氧化氮水平明显低于模型组(P<0.01),但玉竹提取物A低剂量组血清一氧化氮水平与模型组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:玉竹提取物A能够显著提高内毒素血症小鼠72h存活率;玉竹提取物A可明显降低血清中肿瘤坏死因子α和一氧化氮水平,且呈量效依赖性。

微量元素锌影响老年小鼠免疫功能的实验研究

[目的]观察微量元素锌对老年小鼠免疫功能的影响,判定微量元素锌对老年小鼠的免疫作用。[方法]测定老年小鼠脾悬液中淋巴细胞转化率和腹腔液中巨噬细胞吞噬率。[结果]锌(8￣10 mg/kg)可显著提高老年小鼠淋巴细胞增殖反应、巨噬细胞吞噬百分率及吞噬指数(P﹤0.01)。[结论]适量的锌可增强老年小鼠细胞免疫功能,提高机体巨噬细胞吞噬功能。

玉竹提取物A对STZ诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠血糖及死亡率的影响

目的 研究玉竹提取物A (extractionAofpolygonatumodoratum ,EA -PAOA)对链脲佐菌素 (STZ)诱导的I型糖尿病小鼠降血糖作用及死亡率影响。方法 采用链脲佐菌素小剂量多次注射诱导Ⅰ型糖尿病小鼠模型 ,实验组分三个浓度腹腔注射等体积EA -PAOA ,对照组注射等体积生理盐水 ,监测血糖及死亡率变化。另选昆明小鼠 6 0只 ,对EA -PAOA进行急性毒性实验。结果 实验组血糖及死亡率与对照组比较有不同程度的降低 ;急性毒性实验显示EA -PAOA毒性作用很低 ,LD5 0 =14 5 12 4g/Kg。 结论 经腹腔注射EA -PAOA能明显降低STZ诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠血糖及死亡率 ,安全范围大。

淫羊藿多糖等四种药物对人IL_2活性影响的研究——小鼠胸腺细胞MTT比色分析法

本文报道了用小鼠胸腺细胞MTT比色分析法检测淫羊藿多糖、猪苓多糖与羧甲基茯苓多糖及微量元素锌对正常人外周血单个核细胞产生白细胞介素2(IL_2)的影响,结果表明,淫羊藿多糖在100μg/ml和1000μg/ml剂量对人IL_2的产生有显著的增强作用,在2500μg/ml和5000μg/ml表现出抑制作用;猪苓多糖与羧甲基茯苓多糖合用在一定浓度下也有显著的增强作用;微量元素锌在0.153～765μmol/L均有显著的增强作用。并证明,各药对IL_2产生的作用并非药物的直接作用所致,淫羊藿多糖高浓度的抑制作用亦非该药的细胞毒作用所致。本文建立了用小鼠胸腺细胞做靶细胞的MTT比色分析法并与~3H—TdR掺入法进行了比较,获得较好的一致性。

威麦宁抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤的生长及其血管生成的实验研究

目的:探讨威麦宁对小鼠Lewis肺癌移植瘤生长及其血管生成作用的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,用药后取瘤组织称重并计算抑瘤率;瘤组织切片HE染色,光镜下进行形态学观察;免疫组化法检测瘤组织血管内皮细胞CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:威麦宁浓度在100mg/kg.d、250mg/kg.d时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为19.14%和51.56%;对照组癌巢间微血管丰富,用药组瘤组织及其周围微血管均减少;用药组瘤组织内MVD明显低于NS组(P<0.01)。结论:威麦宁能减少肿瘤组织血管生成,从而抑制小鼠移植瘤的体内生长。

玉竹提取物B对CEM的抑制作用

目的 研究玉竹提取物B (ExtractionBofpoly -gonatomodoratum ,EB -PAOA)对CEM和人类正常T细胞作用。方法 以不同浓度的EB -PAOA处理CEM细胞和正常人T细胞 ,采用MTT法测EB -PAOA对CEM及人类T细胞增殖的抑制作用 ,采用电镜检测CEM细胞形态学的变化 ,采用流式细胞仪及琼脂糖电泳检测DNA的变化 ,观察CEM在EB -PAOA的作用下发生凋亡的情况。结果 最低浓度 (1∶4 0 0 0 /ml)对CEM的增殖抑制作用较小 ,随浓度的增大抑制作用逐渐增强 ,最高浓度的抑制作用最强 (P <0 0 1) ;可促进CEM细胞凋亡 ;EB -PAOA对人的正常T淋巴细胞的增殖没有影响 (P >0 0 5 )。结论 EB -PAOA可以抑制CEM的增殖 ,其抑制作用随浓度增加逐渐增强 ;并能诱导CEM细胞凋亡 ;EB -PAOA对人类T淋巴细胞的增殖没有影响。

苦碟子抗肿瘤作用的实验性研究

目的 研究苦碟子对动物移植性肿瘤的作用。方法 以小鼠移植性肉瘤 180 (S180 )和艾氏腹水瘤(EAC)为模型 ,观察苦碟子的抗肿瘤作用 ,并分别计算出抑瘤率和生命延长率。结果 不同剂量的苦碟子对小鼠肉瘤S180 的抑制率分别为 39 86 % ,38 14%和 35 73% (与对照组相比差异有显著性 ,P <0 0 1) ,苦碟子也能延长荷艾氏腹水瘤 (EAC)小鼠的存活期 ,生命的延长率分别为 41 2 7% ,2 9 78%和 17 88% (高剂量组和中等剂量组与对照组相比差异有显著性 ,P <0 0 1)。结论 苦碟子在动物体内可能具有抗肿瘤作用 ,可作为一种有前途的抗肿瘤药物进行研究。