脂肝合剂联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗非酒精性脂肪性肝病临床研究

目的:观察脂肝合剂联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗痰湿内阻型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床疗效。方法:选取76例痰湿内阻型NAFLD患者,按随机数字表法分为对照组与治疗组各38例,对照组剔除1例,治疗组剔除4例,最终纳入研究对照组37例,治疗组34例。2组均给予饮食控制加适量锻炼,对照组在此基础上给予多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,治疗组给予脂肝合剂联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗。2组均治疗8周。比较2组临床疗效、中医证候积分、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)]、血脂指标[甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]、受控衰减参数(CAP)及肝/脾CT比值。结果:治疗后,治疗组总有效率91.18%,高于对照组72.97%(P<0.05)。2组中医证候积分均较治疗前降低(P<0.05),治疗组中医证候积分低于对照组(P<0.05)。2组血清ALT、AST、GGT、TG、TC水平均较治疗前降低(P<0.05),治疗组血清ALT、AST、GGT、TG、TC水平均低于对照组(P<0.05)。2组CAP均较治疗前降低(P<0.05),肝/脾CT比值均较治疗前升高(P<0.05);治疗组CAP低于对照组(P<0.05),肝/脾CT比值高于对照组(P<0.05)。结论:脂肝合剂联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗痰湿内阻型NAFLD,可有效缓解临床症状,调节肝功能和血脂指标,减轻肝脏脂肪变性程度。

聚乙二醇化干扰素a-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗效和安全性的研究

目的：探讨聚乙二醇化干扰素a-2b加利巴韦林治疗慢性丙型肝炎临床疗效与安全性。方法：16例慢性丙型肝炎患者予聚乙二醇化干扰素a-2 b 50～100μg,每周一次;利巴韦林750～1 200 mg/d,总疗程48周,停药后继续观察24周。结果：15例患者均完成治疗。ALT复常率及HCV-RNA阴转率在治疗结束及停药24周均达87.5%。结论：聚乙二醇化干扰素a-2b加利巴韦林治疗丙肝能有效改善肝功能和强有力的抗病毒作用。

重型肝炎患者肠球菌属感染112例临床特征及转归

目的分析重型肝炎患者肠球菌属感染的临床特征、药敏特点及治疗转归,以加强对重型肝炎肠球菌属感染的认识,指导治疗。方法重型肝炎患者有感染征象者留取标本做细菌培养,并进行菌种鉴定,用纸片扩散法测定对常用抗菌药物的敏感性。结果97.3%的患者有不同程度的发热,体温上升较快,全部患者外周血中性粒细胞百分比均>70.0%;医院感染所占比例为90.2%,菌种以粪肠球菌占优势(79.5%),多有严重的并发症;肠球菌属对万古霉素、替考拉宁100.0%敏感,对呋喃妥因的敏感率接近90.0%,对头孢曲松的敏感率仅为13.4%;重型肝炎肠球菌属感染经敏感抗菌药物治疗,症状体征逐渐恢复,但总的死亡率仍达66.9%。结论重型肝炎患者并发肠球菌属感染时病情复杂,死亡率高,应高度重视临床及实验诊断,尽早进行细菌培养及药敏试验,为合理抗菌治疗提供依据。

艾灸联合恩替卡韦治疗脾肾阳虚型慢性乙型肝炎临床研究

目的:观察艾灸联合恩替卡韦治疗脾肾阳虚型慢性乙型肝炎(CHB)的临床疗效。方法:选取90例脾肾阳虚型CHB患者,按照随机数字表法分为对照组和治疗组各45例,治疗组4例因主动退出研究而脱落,最终纳入41例。对照组给予恩替卡韦分散片治疗,治疗组在对照组基础上予以艾灸治疗,2组均治疗3个月,随访6个月。比较2组临床疗效、中医证候积分、肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)]、T淋巴细胞亚群指标(CD3^(+)、CD4^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)值)及不良反应发生率。结果:治疗后,治疗组临床疗效总有效率97.56%,高于对照组82.22%(P<0.05)。2组畏寒肢冷、腰膝酸软、食欲不振、倦怠乏力积分均较治疗前降低(P<0.05),治疗组上述4项中医证候积分均低于对照组(P<0.05)。2组ALT、AST、TBil水平均较治疗前降低(P<0.05),治疗组ALT、AST、TBil水平均低于对照组(P<0.05)。2组CD3^(+)、CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)值均较治疗前升高(P<0.05),治疗组CD3^(+)、CD4^(+)水平及CD4^(+)/CD8^(+)值均高于对照组(P<0.05)。对照组不良反应发生率8.89%,与治疗组9.76%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在恩替卡韦治疗脾肾阳虚型CHB基础上加用艾灸可提高临床疗效,有效改善患者的临床症状和肝功能,调节免疫功能,安全性好。

雷公藤多甙对类风湿关节炎患者滑膜细胞凋亡的影响

目的观察雷公藤多甙(Tripterygium Glycosides,TG)对类风湿关节炎(rheumatoidarthritis,RA)患者滑膜细胞凋亡的影响,以揭示TG治疗RA可能的作用机制。方法体外培养RA患者滑膜细胞,加入不同浓度的TG,24h光镜观察其凋亡的形态学特征,并用流式细胞仪及TUNEL法检测滑膜细胞的凋亡。结果TG组凋亡细胞百分率(55±11.2)%,显著高于骨折(NC)组(P<0.01)。结论TG可诱导滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗RA的作用机制之一。

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝纤维化指标的相关性

目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝纤维化指标间的相关性。方法:检测320例慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA和肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、四型胶原(Ⅳ-C)并统计分析两者间的相关性。依血清HBV DNA水平将患者分为<105拷贝/mL、105～107拷贝/mL、>107拷贝/mL3组并对组间肝纤维化指标进行q检验分析。结果:慢性乙型肝炎患者血清HBVDNA、HA、PCⅢ、Ⅳ-C含量均高于正常上限,HBV DNA与HA、PCⅢ、Ⅳ-C间均无直线相关性(r=0.137,P=0.343;r=0.264,P=0.063;r=0.090,P=0.532),3组间肝纤维化指标比较差异无显著性(P>0.05)。结论:慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA与肝纤维化指标间没有相关性,抗病毒治疗和抗纤维化治疗对其同等重要。

拉米夫定联合干扰素抗乙肝病毒疗效观察

目的 :了解拉米夫定联合干扰素抗乙肝病毒的疗效。方法 :48例慢性乙型肝炎患者随机分组给予拉米夫定单独或联合干扰素治疗 ,疗程 1年 ,将血清 HBV- DNA、HBe Ag抗 HBe血清转换和 ALT水平等作为评价抗病毒疗效的指标。结果 :单用拉米夫定组 ( A组 ) HBe Ag转阴率1 8.75 % ,HBV- DNA转阴率 93.75 % ;拉米夫定联合干扰素组 ( B组 ) HBe Ag转阴率 5 0 % ,HBV-DNA转阴率 93.75 % ;单用干扰素组 ( C组 ) HBe Ag转阴率 31 .2 5 % ,HBV- DNA转阴率 75 %。无统计学差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :B组可协同阻断乙肝病毒复制 ,提高抗乙肝病毒的疗效 ,但 HBV- DNA与 HBe Ag的转阴率无明显提高。

慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA与肝纤维化指标间相关性的研究

目的研究分析慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA与血清纤维化指标间的相关性。方法检测321例慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA与血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、III型前胶原(PCIII)、四型胶原(IV-C)。结果慢性乙型肝炎患者血清HBV-DNA、HA、PCIII、IV-C含量均高于正常上限,HBV-DNA与HA、PCIII、IV-C间均无直线相关性(r=0.137P=0.343、r=0.264P=0.063、r=0.090P=0.532)。结论在乙型肝炎的治疗中在抗病毒治疗的同时也应加强抗纤维化的治疗。

苦参素治疗慢性乙型肝炎30例

我们应用苦参素治疗各型慢性乙型肝炎30例，取得良好疗效，结果总结如下。

重型肝炎患者肠球菌感染及体外药敏监测

目的分析重型肝炎患者肠球菌感染的现状及体外药敏特点。方法采集重型肝炎患者的各类标本做细菌培养,并测定对常用抗菌药物的敏感性。结果所有纳入研究范围的重型肝炎患者共检出肠球菌112株,其中粪肠球菌 89株,比例最高,占79．5％,屎肠球菌16株,占14．3％,居第二位。腹水中肠球菌检出率最高,达到57．1％。检出高耐庆大霉素肠球菌58株,占51．8％,耐氨苄西林肠球菌19株,占17．0％,多重耐药(庆大霉素高水平耐药合并氨苄西林耐药)肠球菌7株,占6．3％。肠球菌对万古霉素和替考拉宁的敏感率最高,分别达到96．4％和100％。未检出耐万古霉素肠球菌,但检出万古霉素中介肠球菌4株,占3．6％。结论肠球菌是重型肝炎患者感染的重要致病菌,尤以粪肠球菌为主。并发肠球菌感染时,应高度重视细菌培养和药敏实验,为合理抗菌治疗提供依据。万古霉素和替考拉宁是治疗肠球菌感染的首选药物。

MicroRNA-26a靶向高迁移率族蛋白A2抗体对肝癌细胞增殖及迁移的影响

目的探讨miRNA-26a(miR-26a)作用于靶向基因HMGA2在肝癌细胞增殖及迁移中的作用及其机制。方法收集2018年9月至2019年9月经温州市中医院病理证实的肝癌组织标本(n=30)及其癌旁正常组织标本(n=30)。将miR-26a模拟物、对照模拟物(miR-Control)、HMGA2 siRNA或阴性对照siRNA(Control)转染人肝癌细胞株HepG2或Huh-7细胞。采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-26a在肝癌组织中的表达情况。采用MTT试验和划痕试验测定细胞增殖和迁移能力。采用RT-qPCR和Western blot检测miR-26a与高迁移率组AT-hook 2(HMGA2)mRNA的表达情况。通过生物信息和荧光素酶报告基因分析miR-26a与HMGA2 mRNA的作用关系。结果RT-qPCR结果显示,肝癌组织miR-26a表达水平为(0.11±0.02),较正常组织样本表达量的(0.25±0.03)明显降低(t=21.268,P<0.05);Ⅲ+Ⅳ期miR-26a表达水平为(0.05±0.01),明显低于Ⅰ+Ⅱ期miR-26a表达水平的(0.09±0.01)(t=15.491,P<0.05)。细胞实验表明,miR-26a组在Huh-7[(3.10±0.30),(4.10±0.40)]和HepG2[(3.08±0.31),(4.11±0.40)]细胞中,相比于对照组[(3.90±0.40),(5.50±0.60);(3.92±0.41),(5.49±0.58)]增殖能力降低(t=8.764、10.634,11.148、10.728,均P<0.05),迁移能力[(0.50±0.06),(0.65±0.07)]相比于对照组[(1.00±0.10),(0.96±0.10)]同样明显降低(t=23.483、13.910,均P<0.05)。生物信息学和体外实验表明,HMGA2是miR-26a的直接靶点。恢复miR-26a模拟转染细胞中HMGA2的表达,相比miR-26a组[(0.24±0.02),(0.31±0.03);(0.45±0.05)],可明显逆转miR-26a对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用[(0.31±0.03),(0.40±0.04);(0.93±0.08)](t=10.634、9.859、27.868,均P<0.05)。结论miR-26a通过直接靶向HMGA2抑制肝癌细胞的增殖和迁移。miR-26a异常降低及其靶点HMGA2升高可能是参与肝癌发生、发展的重要因素。

miR-140-5p通过抑制TLR4的表达改善小鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎

目的探讨miR-140-5p通过抑制TLR4的表达改善小鼠高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法转染miR-140-5p模拟物后,研究miR-140-5p对RAW264.7和HepG2细胞中TLR4、TNF-α和IL-6水平的影响。将miR-140-5p模拟物注入高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠后,测定TLR4、TNF-α和IL-6在体内表达情况,并评估肝脏的组织学特征。结果通过脂多糖(LPS)处理RAW264.7细胞后,RT-PCR和Western blot结果显示,与对照组相比,miR-140-5p组TLR4 mRNA和蛋白水平明显下降,TNF-α和IL-6蛋白水平同样显著降低(P<0.05)。油酸(OA)处理HepG2细胞后,与对照组相比,miR-140-5p组TLR4 mRNA和蛋白、TNF-α和IL-6水平显著降低(P<0.05)。miR-140-5p处理后小鼠肝重/体质量比和TG水平明显低于对照组(P<0.05)。此外,miR-140-5p处理后明显降低高脂饮食诱导的小鼠肝组织脂质积累和组织损伤。结论miR-140-5p可通过抑制TLR4的表达改善高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎,可作为防治非酒精性脂肪性肝炎的新的策略。

慢性乙型病毒性肝炎合并腹腔感染病原菌特征及危险因素分析

目的探讨慢性乙型病毒性肝炎(以下简称乙肝)合并腹腔感染病原菌特征及危险因素。方法选取温州市中医院收治的116例慢性乙肝患者作为研究对象,将47例腹腔感染者纳入观察组,69例无腹腔感染者纳入对照组。采用χ2检验、多因素logistic回归分析慢性乙肝合并腹腔感染病原菌特征及危险因素。结果观察组中检出病原菌50株。其中,革兰氏阴性菌31株,占62.00%,以肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌为主;革兰氏阳性菌17株,占34.00%,以金黄色葡萄球菌、屎粪肠球菌为主;真菌2株,占4.00%。糖尿病(OR=3.387)、住院时间≥30 d(OR=5.643)、低蛋白血症(OR=3.156)、抗菌药物使用(多种)(OR=6.581)、有侵入性操作(OR=8.178)是慢性乙肝合并腹腔感染的独立危险因素(P<0.05)。结论慢性乙肝合并腹腔感染患者的致病菌以革兰氏阴性菌为主,糖尿病、住院时间≥30 d、低蛋白血症、使用多种抗菌药物、有侵入性操作是其独立危险因素。