氯化汞对小鼠睾丸生殖细胞的DNA损伤作用

探索氯化汞对雄性小鼠生殖细胞毒性的分子遗传机制。分别以 0 .0 1、0 .10、1.0 0 mmol/L的氯化汞体外处理小鼠睾丸细胞和以 0 .5、1.0、5 .0 μmol/kg的氯化汞体内暴露小鼠 ,应用单细胞凝胶电泳技术检测生殖细胞 DNA的损伤。体外处理 3种剂量组小鼠睾丸生殖细胞 DNA损伤率显著高于阴性对照组 ( 0 mmol/L组 ,P<0 .0 0 1) ;0 .1、1.0 mmol/L剂量组慧星细胞迁移率显著高于阴性对照组 ( P<0 .0 0 1,P<0 .0 5 )。体内暴露 3种浓度氯化汞组小鼠睾丸生殖细胞 DNA损伤率显著高于阴性对照组 ( 0μmol/kg,P<0 .0 0 1) ,5 .0 μmol/kg组慧星迁移率显著高于阴性对照组 ( P<0 .0 5 )。一定剂量的氯化汞处理引起生殖细胞 DNA损伤作用可能是氯化汞细胞毒性的机制之一。

汞、镉对小鼠离体骨髓细胞和睾丸生殖细胞的DNA损伤作用

背景与目的: 研究氯化汞、氯化镉对小鼠离体骨髓细胞和睾丸生殖细胞的DNA损伤作用 ,比较两种细胞DNA损伤的敏感性差异。材料与方法: 分别以0、0.01、0.1、1mmol/L剂量氯化汞和0、0.04、0.2、1、5mmol/L剂量氯化镉处理离体小鼠骨髓细胞和睾丸生殖细胞1h,应用单细胞凝胶电泳(singlecellgelelectrophoresis,SCGE)技术检测氯化汞和氯化镉对细胞DNA的损伤率和细胞DNA迁移距离的影响。结果 :氯化汞、氯化镉处理组两种细胞DNA损伤率增高 ,DNA迁移距离增加。DNA损伤率和迁移距离存在明显的剂量效应关系。0.01mmol/L剂量氯化汞、1mmol/L氯化镉及以下剂量处理两种细胞引起睾丸生殖细胞DNA的损伤率高于骨髓细胞的DNA损伤率。结论 :氯化汞和氯化镉可引起小鼠骨髓细胞和睾丸生殖细胞DNA损伤 。

银杏叶片剂对γ射线诱发的小鼠PCE和生殖细胞微核率的影响

[目的 ]研究60 Co γ射线照射小鼠后 6d和 12d对骨髓嗜多染红细胞 (PCE)和生殖细胞微核的影响及银杏叶片的纠正作用。 [方法 ]清洁级ICR小鼠 48只随机分为 6组 :6d未辐射组 (阴性对照组 )、辐射组 (阳性对照组 )、银杏组 ;12d未辐射组 (阴性对照组 )、辐射组 (阳性对照组 )、银杏组。每只小鼠全身一次性 5 .0Gy剂量60 Co γ射线照射 ,未辐射组假性辐射。此后每天银杏叶片 10mg灌胃 ,连续 6d或 12d。于未次灌胃后次日 (第 7天和第 13天 )观察小鼠PCE和睾丸生殖细胞微核率。 [结果 ]灌胃 6d ,辐射组PCE和睾丸生殖细胞微核率显著高于未照射组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,银杏组PCE微核率显著低于辐射对照组 (P <0 .0 5 ) ,但睾丸生殖细胞微核率差异无显著性 (P >0 .0 5 )。灌胃 12d辐射组PCE微核率与未照射组比差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,但显著低于灌胃 6d辐射组 (P <0 .0 5 )。辐射组、银杏组睾丸生殖细胞微核率显著高于未照射组 (P <0 .0 5 ) ,分别与 6d组比有下降但无统计学意义。 [结论 ]辐射后第 7天小鼠PCE、睾丸生殖细胞具有遗传损伤作用 ,银杏叶片具有纠正辐射引起的损伤作用。辐射后第 13天PCE。

镉对小鼠精子和生精细胞超微结构及生精细胞bcl-2、bax基因表达的影响

研究镉暴露对小鼠附睾精子和睾丸生精细胞超微结构的变化以及镉对生精细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达水平的影响。采用24只雄性ICR小鼠随机分为4组,每组6只,分别以0.183、0.915、1.83mg/kg氯化镉腹腔注射,每天1次,连续5次,设阴性对照生理盐水组。于第6天透射电镜观察附睾精子超微结构、睾丸生精细胞核和线粒体超微结构的变化,免疫组化方法检测生精细胞Bcl-2、Bax表达水平。透射电镜观察显示,0.183mg/kg组精子超微结构无显著性变化,0.915mg/kg组精子头部两侧膜与头部胞质间隙轻微扩大,线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化,但与对照组相比无统计学意义(P>0.05)。1.83mg/kg组头部两侧膜与胞质间隙扩大,与对照组相比有显著性差异(P<0.05),尾部线粒体嵴间腔扩大且轻度空泡化,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。3种剂量处理组睾丸生精细胞核超微结构异常发生率显著高于对照组(P<0.05),且随着处理浓度的升高异常发生率升高;1.83mg/kg组线粒体肿胀空泡化发生率显著高于对照组(P<0.05)。3种剂量实验组生精细胞Bcl-2表达水平(吸光度)显著低于对照组(P<0.01),0.915mg/kg组Bax表达水平显著高于对照组和0.183、1.83mg/kg组(P<0.01)。3种剂量实验组Bcl-2/Bax吸光度比值显著低于对照组(P<0.01);0.915mg/kg组Bcl-2/Bax比值显著低于1.83mg/kg组(P<0.01)。上述结果提示:高浓度镉诱导附睾精子超微结构改变,高中低浓度镉致睾丸生精细胞超微结构的改变,生精细胞超微结构发生凋亡现象。镉对Bcl-2、Bax表达水平的改变可能是生精细胞凋亡的分子机制之一。

mtATPase6基因变异与弱精子症的相关分析

为了分析mtATPase6基因突变与弱精子症的相关性,按WHO标准收集了27例弱精子症精液标本和28例精子活力正常精液标本,PCR扩增mtATPase6基因,纯化测序,分析mtATPase6基因突变,比较两组突变频率的差异。结合生物信息学工具分析错义突变位点的氨基酸进化保守性及其蛋白质部分三级结构。结果显示:发现了6个未曾报道过的突变位点;弱精子症组mtATPase6基因平均突变率显著高于对照组,可能与弱精子症有一定的相关性。G8584A、A8701G和G9053A三个错义突变可能是多态性位点,其余8个错义突变中的6个具有进化保守性的位点累计突变频率显著高于对照组,这些位点突变可能与弱精子症有关。

醋酸铅对雄性小鼠生殖功能的毒性作用

目的 探讨醋酸铅对雄性小鼠生殖功能的毒性作用。 方法 不同浓度醋酸铅 ( 1 .5、6及 2 4mg/kg)腹腔注射 4周龄雄性小鼠 ,共 1 0次。 50d后与正常雌鼠合笼交配 ( 1∶2 ) ,观察雌鼠受孕率、胚胎总数、异常胚胎数 (率 )、胎鼠重量 ;测定睾丸指数、附睾精子数量、精子活动率和精子畸形率。 结果 对照组、醋酸铅各组合笼 2 1d,雌鼠受孕率和胚胎总数无显著差异 (P >0 .0 5)。醋酸铅 2 4mg/kg组异常胚胎数 (率 )显著高于对照组和 1 .5mg/kg组 (P <0 .0 5) ,胎鼠重量和雄鼠睾丸指数显著低于对照组 (P <0 .0 5)。其他实验组异常胚胎率、胎鼠重量和雄鼠睾丸指数与对照组比较无显著性差异。各实验组附睾精子数显著低于对照组 (P <0 .0 5,P <0 .0 0 5) ,附睾精子畸形率显著高于对照组 (P<0 .0 5,P <0 .0 0 5) ,中、高浓度醋酸铅组附睾精子活动率显著低于对照组 (P <0 .0 5)。 结论 醋酸铅 2 4mg/kg处理雄鼠对睾丸、精子数量和质量、合笼雌鼠胚胎产生影响。 1 .5及 6mg/kg只影响精子数量和质量而不影响生殖功能和子代。

小剂量氯化汞对小鼠的生殖毒性

目的观察小剂量氯化汞对雄性小鼠生殖功能的毒性作用以及氯化汞对小鼠精子数量和质量的影响。方法雄性ICR小鼠随机分为4组:阴性对照组,0.25、0.50、1.00mg/kg氯化汞组。分别以0.25、0.50、1.00mg/kg氯化汞腹腔染毒4周龄雄性小鼠每3天1次,共10次。50d后以雌雄2∶1合笼交配,观察雌鼠受孕率、生育子胎数、胎鼠重量,同时测定睾丸指数、附睾精子数量、精子活动率和精子畸形率。结果对照组、0.25、0.50和1.00mg/kg组合笼1周雌鼠受孕率分别为100%、100%、83.33%和66.67%,合笼3周雌鼠受孕率分别为100%、100%、83.33%和75%;其中1.00mg/kg组1周雌鼠受孕率显著低于对照组(P<0.05)。以上各组母鼠生育子胎数分别为127、142、113、95只,异常妊娠率分别为0%、1.41%、2.65%和4.21%;1.00mg/kg组异常妊娠率显著高于对照组(P<0.05)。0.50、1.00mg/kg组附睾精子数显著低于对照组和0.25mg/kg组(P<0.05);0.25、0.50、1.00mg/kg组睾丸指数、精子活动率与对照组比较差异无显著性(P>0.05)附睾精子畸形率显著高于对照组(P<0.05)。结论1.00mg/kg氯化汞染毒可降低雄性小鼠生育力,增加了受孕雌鼠异常妊娠率。氯化汞引起的这种雄性小鼠生育力的降低、异常妊娠率的增高可能与精子畸形率增高和精子数量下降有关。

PCR-RFLP和PCR-SSCP方法对弱精子症精子mtATPase6基因突变的检测

为了检测弱精子症精子mtATPase6基因突变,采用PCR方法扩增了17例弱精子症mtDNA8602～9416区域815bp目的片段,用MspI和HaeⅢ限制性内切酶酶切,分别用琼脂糖凝胶电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳和单链构像多态性(SSCP)筛查突变。筛选出3例突变标本,经测序确认突变位点和突变性质。结果显示17例标本全部扩增出mtDNA8602～9416的815bp目的片段,PCR产物经MspI限制性内切酶酶切后电泳结果与剑桥序列预期酶切图谱相一致。PCR产物经HaeⅢ酶切,聚丙烯酰胺凝胶电泳图谱上出现泳动带的异常,在17例弱精子症中共筛选出2例酶切片段异常标本。PCR-HaeⅢ酶切产物的SSCP电泳图谱分析结果显示,在PCR-RFLP(HaeⅢ)电泳图谱正常的15例弱精子症标本中筛选出1例异常。两种方法在弱精子症精子标本中筛选出mtATPase6基因突变3例(3/17,17.7%)。3例测序结果发现A8701G、C8943T、C8964T、T8966C、G9053A、C9060A、C9075T、A9120G、C9296T共9个点突变,其中A8701G、T8966C、G9053A三个突变为错义突变,其余均为同义突变。上述结果提示,弱精子症精子mtATPase6基因存在较高突变率;PCR-RFLP和PCR-SSCP能简单、快速、灵敏地筛选mtATPase6基因突变。

368例遗传咨询儿童染色体核型分析

目的 :探索遗传咨询儿童染色体异常核型的频率和类型。方法 :对 36 8例临床诊断为先天愚型、发育落后、智力低下、先天畸形、新生儿感染的儿童进行外周血染色体核型分析。结果 :138例核型异常 ,异常检出率为 37.5 %。其中标准型 2 1三体综合征核型 110例 ,占异常核型的 79.71% ,嵌合型 2 1三体综合征核型 16例 ,占 11.5 9% ,易位型 2 1三体综合征 4例 ,占 2 .90 %。此外还检出 4 7,XXX、4 8,XXXX、4 6 ,XX/ 4 6 ,XX ,r(C)、4 6 ,XY ,ins(13;7)、4 6 ,XX ,t(7;13)、4 5 ,XX ,-D ,-D ,+t(DqDq)、4 8,XX ,+8,+18、4 6 ,XY/ 4 6 ,XY ,del(X) ,+X断片等非 2 1三体核型 8例 ,占 5 .80 %。 138例异常核型的临床以典型 2 1三体综合征表型为主 ,其次是以发育落后并伴智力发育障碍为特征。结论 :遗传咨询儿童异常核型以标准型 2 1三体为主 ,其次为嵌合型和易位型 ,同时不能忽略非 2

生物学实验教学示范中心建设在创新型医学检验人才培养中的作用

如何激发学生的创造力,培养高素质的创新型人才,是当前医学教育必须重视的课题。该文简要论述温州医学院如何培养创新型医学检验人才、进行的生物学实验教学示范中心的建设及其在创新型医学检验人才培养中的作用。

银杏叶片对辐射损伤小鼠的保护作用

目的:研究银杏叶片对^(60)Co-γ射线对小鼠损伤的保护作用。方法:小鼠全身一次性5.0 Gy ^(60)Co-γ射线照射,之后每天灌胃银杏叶片10 mg/只,连续6 d和12 d。于第7天和第13天观察小鼠体重、脾重、睾丸重、骨髓细胞微核率和睾丸细胞微核率。结果:小鼠经照射后灌胃6 d,辐射对照组和银杏组小鼠脾重和脾脏指数显著低于未照射组(P<0.001),银杏组与辐射对照组脾重和脾脏指数差异无显著性(P>0.05)。银杏处理6 d嗜多染红细胞(PCE)微核率显著低于辐射对照组(P<0.001)而与未照射组差异无显著性(P>0.05)。生殖细胞微核率银杏组与辐射对照组差异无显著性(P>0.05),两组与未照射组相比显著增高(P<0.01)。辐射后灌胃12 d,银杏组脾重、脾脏指数显著低于辐射对照组(P<0.05);睾丸指数显著高于辐射对照组(P<0.05);PCE微核率和生殖细胞微核率辐射对照组、银杏组之间差异无显著性(P>0.05)。结论:银杏叶片灌胃对小鼠脾脏、睾丸等脏器和骨髓细胞的辐射损伤具有一定的保护作用。其中对骨髓细胞的辐射保护作用出现较早,对脾脏、睾丸的保护作用出现较晚。

PCR-SSCP检测儿童白血病P53基因点突变

目的 研究P53基因第5～6外显子点突变与儿童白血病发生之间的关系。方法 采用聚合酶链反应 -单链构象多态性(PCR -SSCP)方法对14例儿童白血病骨髓或外周血细胞P53基因第5～6外显子点突变检测。结果 14例儿童白血病骨髓或外周血标本经PCR -SSCP检出1例发生第5～6外显子点突变 (突变率7.14 % )。结论 儿童白血病发生可能与P53基因点突变有关。

C-erbB-2,PCNA和Ki67在乳腺癌中的表达及临床意义

目的 :研究乳腺癌中原癌蛋白C -erbB - 2、细胞增殖标志物PCNA和Ki67的表达与临床病理参数 (癌组织大小 ,淋巴结转移 ,年龄 ,雌、孕激素受体ER、PR表达 )之间的关系。方法 :免疫组化SP法。结果 :54例乳腺癌中 ,C -erbB - 2 ,PCNA和Ki67阳性表达率分别为 51 .9% ,68.5 %和 48.1 %。C -erbB - 2与PCNA ,Ki67表达之间显著正相关 (P <0 .0 1 )。C -erbB - 2及其和PCNA共同高表达与癌组织大、淋巴结转移 +、ER -和PR - ;PCNA高表达与癌组织大、ER -和PR - ;Ki67及其和C -erbB - 2共同高表达与癌组织大、淋巴结转移+和ER -这些不良预后因素分别显著相关 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :C -erbB - 2 ,CNA和Ki67高表达是乳腺癌预后不良的指标。

应用双色荧光原位杂交技术检测克氏综合征

探讨用双色荧光原位杂交技术(dual colorfluorescenceinsituhybridization,D FISH)检测性染色体数目异常克氏综合征的应用价值,建立常规分裂期染色体和间期细胞FISH技术的实验方法。以Biotin标记的X染色体α 卫星DNA(pBamX7)探针和以Digoxigenin标记的Y染色体长臂末端重复序列(pY3.4)探针对19例克氏综合征标本同时进行外周血染色体及其间期细胞核的原位杂交,分别用Avidin FITC和Rhodamine FITC及其Anti avidin进行信号的检测与放大,DAPI复染。于OlympusAX 70型荧光显微镜下,分别通过WIB、WIG及其WU滤光镜观察杂交信号及其染色体或间期核背景,并统计外周血中期染色体及其间期细胞核的杂交信号颗粒数量。在显微镜下可见以Biotin标记的pBamX7探针显示2个绿色杂交信号,以Digoxigenin标记的pY3.4探针显示1个红色杂交信号,染色体或间期核背景经DAPI复染显示蓝色;18例出现XXY杂交信号的细胞,染色体及其间期细胞核杂交平均出现率分别为95.89%和95%,明显大于正常对照标准值2.75%,证实核型为47,XXY,与染色体检测的结果一致;其余1例染色体核型检测为嵌合体,XXY杂交信号细胞出现率为92%,同时检出6.7%的XY杂交信号细胞(>正常对照标准值4.17%)。用FISH技术检测性染色体数目异常克氏综合征具有快速、敏感度高、信号强、

线粒体基因ND3、ND4L核苷酸变异与弱精子症相关分析

目的:对弱精子症(AST)精子线粒体DNAND3、ND4L基因突变检测和分析,探索弱精子症致病的分子机制。方法:收集弱精子症患者50例,年龄匹配的对照42例,用密度梯度离心将弱精子症患者和对照组的不同活力精子进行分离,扩增线粒体ND3、ND4L基因,测序和比对,比较弱精子症组和对照组线粒体ND3、ND4L基因核苷酸变异和单体型差异。结果:在弱精子症组和对照组中共检测出22个变异位点,其中A10157G和A10313C未见报道,G10320A、A10398G、T10609C为错义突变。A10398G和C10400T核苷酸变异率在弱精子症组显著低于对照组(P<0.05),G10310A核苷酸变异率在弱精子症组显著高于对照组(P<0.05);单体型分析可见弱精子症组单体型N百分率(33/50)显著高于对照组(14/42)(P<0.05),单体型R9在弱精子症组(15/50)的比例显著高于对照组(4/42)(P<0.05);单体型F1、F2和R9的前向运动精子百分率显著低于单体型M和Mrest(P<0.05)。对弱精子症同一病例不同活力精子进行检测,有2例不同活力的精子的线粒体单体型存在差异,活力好的精子为单体型M,而活力差的精子为单体型N;在50例弱精子症中有2例活力中等和活力差的精子标本中检测出G10310A异质性突变,而在活力好的精子标本中无G10310A突变。结论:线粒体单体型与精子活力可能存在一定的相关性;线粒体DNA10398G-10400T多态性可能是精子活力的有益因素,线粒体DNAG10310A突变可能是精子活力的有害因素。

11个携带线粒体tRNA^(Ser(UCN)) G7444A突变的中国汉族非综合征型耳聋家系分析评估

目的:通过对11个携带线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变的中国汉族非综合征型耳聋家系进行临床和分子遗传学特征等分析评估,探讨线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变在母系遗传非综合征型耳聋发生发展中的作用。方法:PCR扩增2 650例中国汉族非综合征型耳聋样本的线粒体12S rRNA、线粒体tRNASer(UCN)基因以及GJB2基因。对11个携带线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变的中国汉族非综合征型耳聋家系进行听力学检测、耳聋相关热点基因突变检测以及家系资料等综合分析。结果:在2 650例中国汉族非综合征型耳聋患者中,14例携带线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变,突变率为0.53%。在这11个携带线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变的家系中,同时携带线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变和线粒体12S rRNA A1555G、12S rRNA C1494T或GJB2c.235delC的家系分别为3、1和2个。临床资料分析表明,这11个中国汉族非综合征型耳聋家系母系成员在听力损失严重程度、发病年龄以及耳聋外显率方面存在较大差异。同时携带线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变和线粒体12S rRNA A1555G、C1494T或GJB2 c.235delC突变家系的耳聋平均外显率分别为29.4%、42.9%和19.0%。前两者的外显率明显高于只携带线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变家系的耳聋平均外显率(为14.0%)。结论:线粒体tRNASer(UCN)G7444A突变可能与线粒体12S rRNA A1555G和C1494T原发突变存在协同作用,共同影响非综合征型耳聋的表型。

汞、铅对小鼠睾丸和生殖细胞的亚慢性毒性

背景与目的: 研究重金属汞、铅对雄性小鼠睾丸和附睾精子的亚慢性毒性作用及其对生精细胞的遗传损伤。 材料与方法:分别用高中低3种浓度氯化汞、醋酸铅经腹腔染毒4周龄雄性ICR小鼠 ,共10次 ,之后自由饲养23d,于第50d观察睾丸指数、附睾精子数量、精子活动率和精子头畸形率以及生精细胞微核率和减数分裂异常率。 结果: 高浓度醋酸铅组小鼠睾丸指数低于对照组。中、高浓度氯化汞组、3种浓度醋酸铅组附睾精子密度低于对照组。中、高浓度醋酸铅组附睾精子活动率低于对照组。3种浓度氯化汞、醋酸铅致附睾精子畸形率升高。高浓度醋酸铅组生精细胞微核率高于对照组 ,3种浓度氯化汞和低、中浓度醋酸铅生精细胞微核率与对照组相比差异无显著性。各处理组减数分裂异常率与对照组差异均无显著性。 结论: 汞、铅暴露对小鼠精子具有亚慢性毒性作用 。

用单细胞凝胶电泳技术检测甲醛对小鼠睾丸细胞的DNA损伤

背景与目的 :研究甲醛对离体和体内小鼠睾丸细胞DNA的损伤作用。材料与方法 :以6、30、60、120μmol/L甲醛浓度处理离体小鼠睾丸生精细胞 ,以0.2、2、20mg/kg的甲醛腹腔暴露小鼠 ,利用单细胞凝胶电泳检测睾丸生精细胞DNA的损伤作用。结果 :甲醛在6μmol/L时就可以使小鼠离体睾丸细胞产生DNA损伤 ,与阴性对照不同(除tailmoment外) ,并随浓度增加DNA迁移也相应增加 ,到30μmol/L时DNA损伤最为明显 ,但随浓度升高DNA迁移反而减少 ,当甲醛浓度为120μmol/L时DNA迁移与阴性对照相似。腹腔注射0.2、2mg/kg的甲醛组小鼠睾丸细胞DNA迁移高于对照组 ,0.2mg/kg组DNA迁移最为明显。结论 :甲醛对小鼠睾丸细胞具有遗传性损伤 ,低剂量时是以细胞DNA断裂损伤为主 。

氯化镉对小鼠睾丸指数及其线粒体ATPase6、D-Loop基因突变的影响

背景与目的:研究氯化镉对睾丸指数及睾丸细胞线粒体ATPase6、D-Loop基因突变的影响。材料与方法:取40只体重(19.5±2.5)g的雄性ICR小鼠,随机分为4组,每组10只,分别以1、5、10μmol/kg氯化镉腹腔注射,隔天注射1次,共10次,同时设阴性对照组(生理盐水)。第21天取小鼠双侧睾丸称重并计算睾丸指数;提取睾丸组织基因组DNA,PCR扩增线粒体ATPase6、D-Loop基因,纯化后测序分析基因突变。结果:10μmol/kg氯化镉组睾丸指数显著低于对照组(P<0.01),未检测到小鼠睾丸细胞线粒体ATPase6、D-Loop基因的突变。结论:10μmol/kg浓度的氯化镉可致小鼠睾丸指数降低,氯化镉短期处理(21 d内)未能引起小鼠睾丸线粒体ATPase6、D-Loop基因突变。睾丸指数与细胞线粒体ATPase6、D-Loop基因突变可能不存在相关性。

少精子症患者精子鱼精蛋白表达及染色质包装质量

目的:探讨鱼精蛋白(PRM1和PRM2)和精子染色质包装质量对少精子症的影响。方法:参照WHO标准收集了28例少精子症、16例畸形精子症和15例正常对照精液标本。通过提取标本总RNA,经反转录和荧光定量PCR反应分别检测PRM1、PRM2和TRF2mRNA的相对表达量;标本纯化后进行涂片、CMA3染色,通过计算CMA3阳性率检测精子染色质包装质量。结果:少精子症组PRM1和PRM2mRNA相对表达量分别为正常对照组的25%(P<0.05)和20%(P<0.05),畸形精子症组与正常对照组比较差异无统计学意义;TRF2mRNA表达水平3组间差异无统计学意义;少精子症组CMA3阳性率(20.47%±1.19%)是正常对照组(10.69%±1.45%)的191%(P<0.001),畸形精子症组为14.31%±2.01%,与正常对照组比差异无统计学意义。结论:鱼精蛋白(PRM1和PRM2)mRNA表达量减少可能影响精子染色质包装,使得精子形成过程异常,从而导致成熟精子数量减少。